1.5. Биопсихосоциальная диатез-стресс-буферная модель
Биологические, психологические и социальные факторы, влияющие на течение шизофрении и причастные к ее генезу, изучались долгое время достаточно изолированно друг от друга. В настоящее время также можно выделить ряд биологических моделей шизофрении, связанных со структурными нарушениями центральной нервной системы в процессе развития: «…модель нейродегенерации (прогрессирующее поражение мозговой ткани в связи с аутоиммунными и токсическими процессами при шизофрении); модель нарушений раннего развития мозга (в пренатальный период или в первые годы жизни вследствие внутриутробных или перинатальных стрессовых факторов) и модель поздних изменений при шизофрении (прогрессирующее нарушение развития мозга, не ограниченное только периодами пре– и/или перинатального развития)» (Аведисова, Любов, 2010, с. 95). Роль генетических факторов в происхождении шизофрении подтверждает тот факт, что сходные морфологические нарушения центральной нервной системы, хоть и менее выраженные, были обнаружены также у здоровых родственников больных шизофренией.
Вместе с тем есть основания полагать, что эти данные справедливы лишь по отношению к части больных, страдающих наиболее злокачественными, дефицитарными формами шизофрении с доминированием негативной симптоматики (deficit schizophrenia). Различные сравнительные исследования дефицитарных и недифициратных форм шизофрении выявили, что при одинаковой выраженности продуктивной симптоматики в этих группах у больных дефицитарными формами с выраженной негативной симптоматикой глубже тяжесть преморбидных нарушений (низкие показатели социальной адаптации, успеваемости в школе, в то время как в «недефицитарной» группе различий со здоровыми практически не обнаружено) и значительно сильнее выраженность мозговых изменений, которые в группе без дефицитарных симптомов значимо не отличаются от здоровых испытуемых (Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).
Таким образом, находит подтверждение известная гипотеза Е. Блейлера о существовании «группы шизофрений» (Bleuler, 1911), среди которых современные исследователи склонны выделять подтип под названием «расстройство нейроразвития» (neurodevelopment disorder) (Bilder, 2001, Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).
На основе суммы данных различных биологических наук «в последние годы возникла комплексная „эволюционно-дегенеративная“ модель шизофрении, предполагающая нарушения разнообразных процессов: от обмена нейротрансмиттеров… и проведения нервного импульса в головном мозге до функциональных мозговых систем; от молекулярной биологии до структурной дефицитарности, в частности, префронтальных зон коры; от семейной генетики… до геномики, протеомики и полиморфизма нуклеотидов» (Краснов, 2009, с. 444).
Однако исследования, рассмотренные выше, убедительно свидетельствуют о роли психологических и социальных факторов в происхождении и течении шизофрении. Рассмотренные нами выше и многие другие данные говорят о роли самых разнообразных влияний в генезе психопатологии. Первой попыткой создания интегративной этиологической модели можно считать предложенную G. Engel в 1977 г. биопсихосоциальную модель соматического и психического здоровья человека (Engel, 1977). В тот же период была сформулирована модель повышенной уязвимости к стрессу, или «диатез-стрессовая модель» шизофрении (Zubin, Spring, 1977), нашедшая отражение в ряде разработок (Gottesman, Shields, 1978; Cohen, Wills, 1985). Близкие идеи о роли вызванной чрезмерными аффективными переживаниями дезорганизации психической деятельности в период психоза высказывали ранее другие известные исследователи шизофрении (Storms, Broen, 1969). Прогноз заболевания позволяла строить другая известная интегративная модель шизофрении, так называмая трехфазная модель, предложенная швейцарским психиатром L. Ciompi (Ciompi, 1997; Холмогорова, 2012а, б).
Диатез-стрессовые модели шизофрении разрабатывались в рамках биопсихосоциальной парадигмы в отечественной психиатрии, при этом особое значение авторы придавали адаптационно-компенсаторным механизмам личности больного, механизмам копинга и психологической защиты, параметрам внутренней картины болезни (Исаева, 1999; Беребин, Вассерман, 1994; Ташлыков, 1997; Аристова, 1999; Коцюбинский с соавт., 2004; Шейнина, Коцюбинский, Скорик, 2008). Эти параметры предлагалось использовать как критерии при постановке больным так называемого функционального диагноза, направленного на формирование прогноза, определение мишеней психотерапии и реабилитации (Вид, 2001; Кабанов, 1998; Вассерман, Щелкова, 2003; Бабин, 2006). Важная роль в работах клиницистов отводилась такому параметру, как самооценка больного, и ее повышению как особой мишени психотерапии, так как высокая и устойчивая самооценка является важным протективным фактором защиты от чрезмерного стресса (Вид, 2001; Васильева, 2004 и другие). Указанные концептуальные разработки стали основой для создания психотерапевтических и психокоррекционных технологий и организации психосоциальной работы с больными шизофренией (Гурович, Шмуклер, Сторожакова, 2004 и другие).
В числе протективных факторов, расширяющих диатез-стрессовые модели до диатез-стресс-буферных, выделяют два класса: внешние, связанные с социальной поддержкой, и внутренние, определяемые степенью разработанности механизмов совладания со стрессом, социальной компетентностью пациента (Hultman et al., 1997). Наличие социальной поддержки, вовлеченность человека в социальную сеть, устойчивые и доверительные отношения, по крайней мере, с несколькими людьми, играют особую роль в ситуации стресса в критические периоды, значимы для смягчения вызванных стрессом переживаний, создавая ощущение защищенности. Отсутствие социальной поддержки, напротив, повышает давление или «нагрузку» от стресса, тем самым увеличивая риск заболевания или срыва для уже болеющего субъекта (Day, 1981).
Концепт «социальная поддержка» хорошо разработан в зарубежной и отечественной литературе, описаны ее параметры и типы (Hogan, 2002; Williams et al., 2004; Uchino, 2004; Холмогорова, Петрова, 2007; Холмогорова, 2011 и другие). Значимость дефицита социальной поддержки именно для прогноза шизофрении трудно переоценить, поскольку любая сложная жизненная ситуация, возникающая у больного, усугубляется тем, что негативные симптомы заболевания самым непосредственным образом ассоциируются с отказом от общения, изоляцией, уменьшением числа социальных связей (Hamilton et al., 1989; Goldberg et al., 2003). Дефицит социальной поддержки у больных шизофренией обусловлен как негативными, так и продуктивными симптомами (параноидными, например), легко возникающей субъективной неудовлетворенностью имеющейся поддержкой со стороны окружающих (Goldberg et al., 2003). Поскольку для многих психических расстройств доказано положительное значение удовлетворяющей больного социальной сети в его выздоровлении (Corrigan, Phelan, 2004), разработка и верификация интервенций, направленных на восстановление (и создание) социальной сети больных шизофренией, – одна из генеральных задач реабилитационных программ и важнейший принцип в работе социальных служб.
Исследования нарушений социального познания оказали важное влияние как на теоретические разработки проблемы генеза шизофрении, так и на коррекционные программы. Нарушения социального познания влияют на формирование изоляции больного, препятствуя установлению неформальных контактов, построению близких отношений с другими людьми и, соответственно, препятствуя созданию социальной поддерживающей среды. Тем самым отказ от взаимодействия с другими людьми, одиночество лишают пациента важнейшего буфера, защиты от стресса (роль, которую успешно играет социальная сеть). В условиях изоляции дефициты социального познания продолжают усугубляться вследствие отсутствия опыта успешных, удовлетворяющих отношений. Такого рода кольцевые закономерности, характерные для психической патологии, неизбежно повышают риск развития психоза, а при его наличии в прошлом – риск обострений, хронификации. Как уже упоминалось, аналогичная ситуация возникает, когда изоляция имеет иные причины: так, в ситуации эмиграции попадание субъекта в новый для него социум тоже значительно повышает риск развития патологических состояний, включая тяжелые (Cantor-Graae, Selten, 2005). В ситуации полной смены социального окружения значимость высокого социального интеллекта как фактора адаптации трудно переоценить, а его низкий уровень, напротив, резко повышает риски психического неблагополучия.
Важнейший вклад в нарушения общения и потенциал развития социального интеллекта в целом вносит мотивационная составляющая социального познания, отражающая направленность на общение и способность получать удовлетворение от него. В этой связи в фокус интересов исследователей нарушений социального познания при шизофрении с неизбежностью выдвигается социальная мотивация, в том числе социальная ангедония – неспособность получать удовольствие от общения как специфичный для больных шизофренией феномен, который будет рассмотрен ниже в главе 4. Анализу роли социальной мотивации в нарушениях мышления при шизофрении посвящена следующая глава.
