Стратегия № 6. Взрывы дорог
Как вы уже понимаете, полиненасыщенные жирные кислоты особенно уязвимы для химической деградации — вот почему фабричное рафинирование растительных масел, богатых ПНЖК, приводит к образованию токсичных веществ. Самые ядовитые вещества присутствуют в бутылках буквально в следовых количествах, но из-за «зомби-эффекта» (описанного в главе 7) они размножаются при нагревании, а потом продолжают размножаться и в вашем организме, когда вы их съедите. Почему же эти вещества настолько ядовиты для мозга? Не считая механизмов, которые уже обсуждались выше, они еще и вызывают разрушение субклеточных путей, необходимых для нормального функционирования нервов, а это, в свою очередь, приводит к задержке развития в детстве или, с возрастом, даже к деменции.
Растительное масло разрушает нормальное «дорожное движение» в нервных клетках
Гипотеза, что растительное масло — убийца мозга, основывается на том простом факте, что оно содержит множество токсичных компонентов. Один из самых худших компонентов называется 4-гидроксиноненаль (4-HNE). Как и многие токсичные жиры, вырабатываемые при рафинировании растительных масел, 4-HNE получается из незаменимой жирной кислоты омега-6, необходимой для оптимального функционирования организма — линолевой кислоты. При переработке (ее этапы подробнее обсуждаются в главе 7) семена сжимаются слишком сильно, их хрупкие жиры искажаются, и получается 4-гидроксиноненаль, а также другие мутировавшие версии когда-то полезных полиненасыщенных жирных кислот. В следовых количествах он содержится уже в бутылках, стоящих на полке, но когда вы готовите на этом масле себе ужин, продолжающееся окисление линолевой кислоты повышает концентрацию 4-HNE в десять или даже больше раз‹‹376››. 4-HNE нарушает столько разных клеточных функций и замешан в стольких заболеваниях, что его токсичным эффектам посвящают целые журналы‹‹377››.
Одно из самых тяжелых повреждений, наносимых 4-гидроксиноненалем — это разрушение особых дорожек внутри нервных клеток, называемых микротрубочками. Без микротрубочек трудно формировать новые воспоминания. В исследовании 2002 года, проведенном учеными из Осаки, крысам давали колхицин (лекарство от подагры), подавляющий формирование новых микротрубочек. Эти крысы не могли запомнить путь через лабиринт‹‹378››.
Микротрубочки, в свою очередь, зависят от особых тау-белков. Как я уже говорила в предыдущем разделе, патологоанатомы часто находят в мозгу умерших от болезни Альцгеймера, а также ускоренной формы «Альцгеймера», которая называется хронической травматической энцефалопатией, коричневые кляксы в форме запятой — клубки тау-белков. Работа тау-белка — стабилизировать микротрубочки в клетках, примерно так же, как стальные балки моста поддерживают асфальт и бетон. Уберите стальные балки, и мост рухнет. Уберите тау-белок, и микротрубочная структура развалится. Ученые из Рима так описали процесс в статье 2012 года: «После модификации гидроксиноненалем а-тубулин [компонент микротрубочки] меняет свою структуру, и микротрубочки деполимеризуются. Таким образом, грузы не доходят до цели, и цитоскелет изменяется»‹‹379››.
Но 4-HNE не просто забирает «тау-балки», поддерживающие нервные мосты: он делает и еще кое-что похуже. Он вызывает окислительный стресс, который приводит к модификации тау-белков фосфатными группами. Из-за модификации меняется форма тау-белка, он становится менее способным к стабилизации микротрубочек и склонный к запутыванию и слипанию с самим собой‹‹380››. Это приводит к образованию нейро фибриллярных клубков, слипшихся микротрубочек, которые не просто перестают работать как эффективные клеточные дороги, но и просто прилипают к другим микротрубочкам и блокируют «дорожное движение» полностью‹‹381››. Когда достаточно микротрубочек перепутываются между собой, белковая масса становится настолько большой, что ее уже можно разглядеть в микроскоп — образуются те самые похожие на летучих мышей структуры.
Эта форма нарушения работы клеток, похоже, приводит к самому раннему объективно измеримому этапу болезни Альцгеймера — умеренным когнитивным затруднениям (УКЗ)‹‹382››. Болезнь Альцгеймера обычно хорошо заметна на МРТ, потому что приводит к потере серого вещества и уменьшению мозга, но вот у людей с УКЗ объем мозга обычно остается прежним‹‹383››. Они лишаются способности устанавливать новые синаптические связи. Оказывается, что неповрежденные микротрубочки обеспечивают непрерывную доставку припасов, необходимых для развития новых синапсов, которые, в свою очередь, необходимы для создания новых воспоминаний. Вот почему при УКЗ люди постоянно задают одни и те же вопросы, делают одни и те же замечания или забывают важные события — например, запланированную большую встречу или день рождения друга, когда как раньше ничего такого не наблюдалось.
ПОЧЕМУ МОЗГ АУТИСТОВ УНИКАЛЕН В СВОЕЙ УНИКАЛЬНОСТИ
У мозга детей-аутистов могут быть самые разнообразные аномалии развития. Он может быть, например, слишком большим — из-за того, что в ненужных уже нервных клетках не запускается естественный процесс клеточной смерти, благодаря которому мозг дальше развивается нормально‹‹384››. У детей с аутизмом бывает необычно большое число локальных клеточных соединений и слишком малое число «дальних» соединений‹‹385››. Еще у них иногда развиваются совершенно новые связи между двумя участками мозга или между участком мозга и какой-то другой частью тела‹‹386››, что нарушает движение. Различия заметны даже на клеточном уровне: сами клетки меньшего размера, или нетипично малое количество соединений между нервами (синапсов)‹‹387››. Слои мозга могут развиться не полностью, так что шесть отдельных слоев серого вещества разделены углублениями, где не наблюдается дифференциация‹‹388››.
Что все это означает для повседневной жизни ребенка-аутиста? Это одна из самых неприятных загадок для его родителей, и на нее нет простого ответа. Чтобы получить хоть какую-то помощь, нам нужно слушать детей-аутистов, которые сумели освоить язык и могут выразить свои мысли; они рассказывают об очень неприятных сенсорных реакциях на такие вещи, которые обычные люди принимают как должное. В ответ на вопрос, почему дети-аутисты выполняют повторяющиеся движения, Карли, молодая женщина-аутистка, которая не умеет говорить, но красноречиво общается с помощью компьютерной клавиатуры, объяснила: «Вы не знаете, что такое быть мной. Когда вы не можете сидеть, потому что вам кажется, что у вас горят ноги. Для нас это способ избавиться от сенсорной информации, которая перегружает нас. Мы подаем информацию на выход, чтобы снять нагрузку с входа»‹‹389››.
Дети-аутисты не любят смотреть в глаза. Некоторые считают, что эта нелюбовь вызвана отсутствием интереса к другим людям. История Карли и ее участие в дискуссии об аутизме говорят о том, что иногда такое поведение вызывается не отсутствием навыка общения, а навыком настолько обостренным, что он отвлекает. «Наш мозг устроен по-другому… Я вижу больше тысячи картинок на лице человека, когда смотрю на него. Вот почему мне трудно смотреть на людей»‹‹390››.
Могут ли нарушения при обработке сенсорной информации, наблюдающиеся у Карли, быть следствием какой-либо из структурных аномалий мозга, связанных с аутизмом? Я считаю, что да, несомненно. И, поскольку, как и у всех детей-аутистов, мозг Карли уникален — намного уникальнее, чем мозг любого ребенка, не страдающего аутизмом, — у каждого ребенка свой сенсорный опыт, способности и нарушения.
Если у вас ощущение, что я объявила растительному маслу настоящую войну — вы правы. Но я это сделала не просто так. Теперь, когда вы сами увидели конкретные механизмы, с помощью которых растительное масло лишает мозг способности формировать новые воспоминания, надеюсь, у вас возникло желание взять в руки оружие и тоже вступить в бой. Ничто не может отобрать у вас вашу личность с такой же эффективностью, как болезнь Альцгеймера, за одним возможным исключением: когда растительное масло уже не только воздействует на вас, но и влияет на гены, которые определяют личность ваших детей, у них развивается аутизм.
