Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз)
Облитерирующий атеросклероз — самое распространенное хроническое заболевание периферических артерий (около 90 % больных). Оно поражает в основном мужчин старше 40 лет и нередко приводит к ишемии (местное малокровие) конечностей.
Причины и механизм развития, факторы риска. Заболевание возникает вследствие нарушения жирового обмена. При облитерирующем атеросклерозе происходит отложение холестерина и некоторых фракций липопротеидов (сложных белков) во внутренней оболочке (интиме) сосудов.
Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей начинается с поражения сердца и крупных сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Затем в отложениях разрастается соединительная ткань (склероз) и накапливаются соли кальция (кальциноз). Это приводит к деформации и сужению просвета сосуда вплоть до закупорки — облитерации.
Процесс затрагивает крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (бедренные, подколенные). Больше всего атеросклеротических бляшек появляется в аорте и устьях артерий, в местах развилок, ветвления, сужения и расширения артерий.
Механизм развития этого заболевания на сегодняшний день остается недостаточно ясным, а причины неизвестными. Существует несколько теорий развития заболевания:
? накопление липопротеидов в сосудистой стенке;
? нарушение защитных свойств эндотелия (однослойный пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов), который вырабатывает «местные» гормоны, поддерживающие тонус и эластичность сосудистой стенки и препятствующие появлению повреждений и отложений в интиме сосуда. У женщин, особенно репродуктивного возраста, таких гормонов вырабатывается в несколько раз больше, чем у мужчин;
? нарушение защитной системы организма (макрофаги и лейкоциты повреждают сосудистую стенку);
? вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.);
? поражение сосудистой стенки хламидиями;
? нарушение антиоксидантной системы;
? наследственный дефект сосудистой стенки.
Выделяют следующие факторы риска:
? курение (наиболее опасный фактор);
? гиперлипопротеинемия — высокое содержание холестерина в крови (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП (а) > 50 мг/дл);
? артериальная гипертензия (систолическое АД > > 140 мм рт. ст., диастолическое АД > 90 мм рт. ст.);
? сахарный диабет;
? ожирение;
? малоподвижный образ жизни;
? эмоциональное перенапряжение;
? употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив, снижает риск заболевания);
? неправильное питание;
? наследственная предрасположенность;
? постменопаузальный период.
Основные изменения затрагивают внутреннюю оболочку артерий. В области, где произошло отложение холестерина, появляется молодая соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка. В бляшках происходит нарушение кровообращения и, как следствие, некроз. Появляются атеромы — полости, заполненные продуктами распада тканей. Последние отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в кровеносное русло, они могут стать причиной закупорки более мелких артерий.
Одновременно в тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям (ишемия — местное малокровие) снижает количество кислорода, попадающего к тканям. Развивается тканевая гипоксия. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее способность к свертыванию, усиливается склеивание эритроцитов, повышается активность тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные сгустки, которые, блокируя микроциркуляторное русло, нарушают питание пораженной конечности и могут стать причиной диссеминированного (обширного) внутрисосудистого тромбооб-разования. Нарушение местного метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В последних увеличивается содержание биологически активных веществ, способных разрушать клеточные мембраны. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к появлению ферментов, растворяющих клетки и ткани. Происходит некроз тканей. Организм аллергизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усиливающие местную гипоксию и некроз тканей (гангрена).
Клиническая картина. Клиническая картина зависит от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Различают четыре стадии облитерирующего атеросклероза.
I стадия — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе со скоростью 4–5 км/ч на расстояние более 1 км у больных возникает перемежающаяся хромота: больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. К развитию данного симптома приводит ряд факторов, в частности недостаточное кровоснабжение мышц, недостаток снабжения кислородом, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
II стадия — стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности кожа грубеет, появляются трещины. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
III стадия — стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на расстояние 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание — покраснением. Кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.
IV стадия — стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дальних отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно язв покрыты грязно-серым налетом, грануляции (ростки молодой рубцовой ткани) отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация.
Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных на этой стадии полностью утрачена.
На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако с момента первых клинических проявлений нередко быстро прогрессирует. В ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания, возникают внезапно.
Главными симптомами облитерирующего атеросклероза являются изменение окраски кожных покровов и перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, возникающими при ходьбе и исчезающими после кратковременного отдыха. При атеросклеротических поражениях нижнего отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.
Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.
Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах. Вследствие ишемии изменяется окраска кожных покровов ног, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными, имеют у больных с синдромом Лериша цвет слоновой кости. В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово-синюшную окраску.
Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дальних сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и покраснением стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50 % больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.
Нередко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.
В зависимости от локализации процесса нарушается проведение пульсовой волны. Наиболее часто при облитерирующем атеросклерозе поражается бедренно-подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глубокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на артериях стоп. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается прощупать даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку.
Диагностика. Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца, пробы Ратшова для верхних и нижних конечностей.
Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид прямых линий.
Тепловизор. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая тепловизором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия.
Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.
Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.
Лечение. Применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего атеросклероза сформулированы ниже:
? устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметана сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний);
? снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1 %-м раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне L1–L3);
? улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, В6, В12, В15, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — ангинин, продектин);
? нормализация процессов свертывания крови, стабилизации функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал);
? десенсибилизирующие (противоаллергические) средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.). Также при показаниях применяют противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации.
Большое значение имеет устранение воздействия неблагоприятных факторов (запрет курения, употребления спиртных напитков и др.).
Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры. Диадинамические токи на область паравертебральных вегетативных ганглиев и на сосудистонервный пучок конечностей. Используют два вида электродов. Процедуры проводят ежедневно. Курс лечения — 10 сеансов. Через месяц курс лечения диадинамическими токами повторяют.
Синусоидальные модулированные токи (амплипульс-терапия). Назначают в тех случаях, когда у больного имеется выраженная наклонность к спазму сосудов и при ишемии II и III стадии. Курс лечения 10 сеансов. Через месяц амплипульстерапию повторяют.
Баротерапия. Назначают на нижние конечности при давлении 693–676 мм рт. ст., на верхние — 710–727 мм рт. ст. Курс лечения — 20 процедур. Через 6 месяцев курс баротерапии повторяют.
Лазерная терапия. Интравазальное облучение циркулирующей крови гелий-неоновым лазером. Курс лечения — 8—10 процедур.
Чрескожное облучение магнито-инфракрасным лазером циркулирующей крови. Используют аппараты «Рикта», «Узор 2К» или «Мустанг». Курс лечения — 10 процедур.
Дециметроволновая терапия. Воздействуют прямоугольным излучателем аппарата «Волна-2» на область грудных или поясничных симпатических ганглиев, чередуя через день с воздействием на конечность по ходу сосудистого пучка. Курс лечения — до 20 процедур.
Высокоинтенсивная импульсная магнитотерапия аппаратами «АМИТ-01», «АМТ2 АГС». Воздействие на поясничные симпатические ганглии и сосудистый нервный пучок конечности нормализует тонус артерий, улучшает реологические процессы и кровообращение в мелких сосудах. Курс лечения — 10 процедур.
Импульсные магнитные поля от аппарата «Поли-маг-01» показаны для лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на любой стадии и степени выраженности патологического процесса. Они оказывают нормализующее действие на противосвертывающую систему крови, улучшают текучесть крови, снижают возможность пристеночного тромбообразования, расширяют просвет сосудов, улучшают микроциркуляцию в капиллярах и стенке сосудов, стимулируют образование новых капилляров. Оказывают противоотечное, противовоспалительное, обезболивающее действие. При трофических язвах стимулируют процессы регенерации поврежденных тканей. Курс лечения — 15 процедур. Курсы магнитотерапии повторяют 1–2 раза в год.
Общая магнитотерапия вращающимся магнитным полем в аппаратах «Магнитотурботрон УМТвп-МАДИН», «Колибри-Эксперт». Курс лечения — 10 процедур.
Общая магнитотерапия в полимагнитном аппарате «Мультимаг», «Аврора-МК-1», «Звезда». Курс лечения — 10 процедур.
Скипидарные ванны. На ванну берется 15 мл белой эмульсии, доза при каждой следующей процедуре увеличивается на 5 мл и доводится до 60 мл. Температура воды в ванне 36–38 °C. Время процедуры 10–15 минут через день. Курс лечения 15 ванн. Можно чередовать через день ванны с белой и желтой эмульсией.
Радоновые ванны. Концентрация радона 40—100 нКи/л. Температура воды 36–37 °C. Продолжительность процедуры 10–12 минут. Курс лечения — 10–12 ванн через день.
Сульфидные ванны. Концентрация сероводорода в ванне 50—100 мг/л, температура воды 36–37 °C. Продолжительность процедуры 8—10 минут. Курс лечения — 10–12 ванн через день.
Массаж. Учитывая наблюдающуюся при тромбообли-терирующих заболеваниях периферических артерий повышенную готовность к спазму, патологическую направленность сосудистых реакций и, наконец, склонность к тромбообразованию, считается нецелесообразным применять у этих больных массаж конечностей, а следует воздействовать на места выхода корешков спинного мозга с помощью рефлекторно-сегментарного массажа.
При поражении сосудов нижних конечностей вначале массируют пояснично-крестцовую область, затем область ягодиц до ягодичной складки и далее верхнюю передненаружную поверхность бедер. При массировании пояснично-крестцовой области особенно тщательно должны быть обработаны справа и слева места выхода спинальных корешков, начиная от S4. И постепенно продвигаясь вверх, доходят до L2. Из массажных приемов в данном случае применяется или круговое винтообразное растирание, или растирание в форме штрихования. Учитывая системность тромбооблитерирующих заболеваний, рекомендуется с целью стимулирования питания клеток и тканей верхних конечностей массировать также воротниковую область соответственно сегментам С4 — Th2. У больных под влиянием рефлекторно-сегментарного массажа уменьшаются зябкость, тягостное ощущение спазма икроножных мышц, снижаются боли во время ходьбы, улучшается общее самочувствие. Наибольший терапевтический эффект отмечается в I и II стадиях заболевания.
Повышению эффективности массажа в значительной степени способствуют физические упражнения, усиливающие кровообращение, улучшающие обменные процессы в тканях. Большое значение придается гимнастическим упражнениям, направленным на максимальное расслабление мышц пораженных конечностей, а также упражнениям в форме пассивных движений с целью снижения мышечного гипертонуса, улучшения крово-и лимфообращения и венозного оттока. Нужно следить за тем, чтобы активные движения производились мягко и ритмично, без силового напряжения.
Несмотря на неоднозначный подход к методам лечения облитерирующего атеросклероза, все врачи сходятся в одном: лечение этого недуга должно быть планомерным, проводиться 3–4 раза в год на протяжении всей жизни. При этом в лечении должен использоваться весь арсенал лечебных мероприятий, от отказа от вредных привычек до медикаментозного и санаторного лечения.
Представляется наиболее рациональным следующий подход: один раз в год проводится стационарное лечение с использованием инфузионной терапии (капельницы), один раз в год лечение назначается врачом поликлиники и один-два раза в год проводятся санаторные курсы. При санаторных курсах лечения максимально используются физиотерапевтические методы, которые не только оказывают значительный терапевтический эффект, но и позволяют организму отдохнуть от длительного приема лекарственных препаратов, к которым со временем может развиться привыкание, резко снижающее их эффективность. Только такой подход позволяет приостановить развитие заболевания и избежать прогрессирования нарушений кровоснабжения и развития гангрены пораженной ноги.
Методы оперативного вмешательства. Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7–9 см, показана эндартериэктомия.
Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала с успехом может быть использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием сингетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздних стадиях заболевания.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена — показана ампутация бедра.
Ангиопластика и стентирование. Это малоинвазивные процедуры, которые относятся к оперативным методам лечения. Метод ангиопластики заключается в том, что хирург вводит в суженный кровеносный сосуд катетер с баллончиком. Этот баллончик, надуваясь, расширяет просвет артерии, и таким образом восстанавливается кровоток.
Процедура ангиопластики обычно дополняется стентированием. При этом к месту расширенного после ангиопластики просвета подводится сжатый стент. Стент — это тонкая металлическая трубка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая просвет (см. рис. 15). В результате кровоток восстанавливается.
Ангиография позволяет определить характер, месторасположение и степень сужения сосудов. По специальному катетеру через бедренную артерию вводится контрастное вещество, с током крови оно заполняет артерии, что позволяет их визуализировать. Рентгеновские снимки делаются под несколькими углами, результат выводится на монитор и архивируется в цифровом формате.
В специально оборудованной операционной под рентгеновским контролем проводят операцию. Для этой операции не требуется осуществление разрезов, проводится она под местным обезболиванием. Пациент может говорить в процессе операции, сообщать о своем самочувствии, делать вдохи и задерживать дыхание по просьбе врача.
Бескровность и видимая простота операции, короткий послеоперационный период и эффективность стентирования делают его современным и популярным решением проблемы многих сердечно-сосудистых заболеваний.
Облитерирующий эндартериит
В основе заболевания лежит поражение артерий, преимущественно удаленных от центра (дистальных) отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу (сужению просвета) и облитерации (заращению) сосудов с развитием симптомов нарушения артериального кровообращения. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20–30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1.
Факторы риска развития эндартериита:
? длительные переохлаждения-обморожения;
? травмы нижних конечностей;
? курение;
? авитаминозы;
? тяжелые эмоциональные потрясения;
? психические расстройства;
? инфекции;
? нарушения аутоиммунных процессов;
? другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов.
Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией (высоким уровнем адреналина в крови), обусловленной повышенной функцией коры надпочечников. Длительно существующий спазм артерий, в том числе питающих стенку сосудов, ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего возникают разрастание внутренней оболочки сосудов (интимы), уплотнение соединительной ткани (фиброз) среднего слоя сосудистой стенки и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы образуется тромб, происходят сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дальние отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные).
Клиническая картина. Клиническая картина облитерирующего эндартериита зависит от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Как и при облитерирующем атеросклерозе, различают четыре стадии облитерирующего эндартериита (см. выше).
Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды.
Выделяют две основные клинические формы течения заболевания.
1. Ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно.
2. Генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и сосудов, близко расположенных (висцеральных) к брюшной аорте, ветвям дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.
Диагностика. Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследования.
Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца.
Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.
Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии.
Данные УЗИ обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда.
При термографическом исследовании у больных об-литерирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности.
Решающее значение имеет ангиографическое исследование. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенная артерия сужена, нередко частично или полностью заблокирована (окклюзирована), артерии голени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных сосудов, обходящих пораженную артерию, которые обеспечивают кровоток (коллатералей). Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то отмечается, что контуры их, как правило, ровные, отсутствует фестончатость краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение. На ранних стадиях заболевания целесообразно проводить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения те же, что и для облитерирующего атеросклероза (см. выше).
При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение.
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2 — Т4), реже стеллатэкто-мию (С7).
Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации.
Прогноз во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Поэтому все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3–4 месяца. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже двух раз в год.
Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
