(гиперчувствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов», «легкое фермера» и др.) — патологический процесс в легких,возникающий в ответ на известный причинный фактор — аллерген (органическая или неорганическаяпыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся пшерергической реакцией. Имеют значение как антигеннаяструктура причинных факторов, так и особенностиответной реакции макроорганизма.
Патогенез. Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием СЗ-фракций и в последующемведут к образованию СЗЬ-комгюнента, который черезальтернативные пути приводит к большей интенсивности распада СЗ; активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунныхкомплексов, которые в дальнейшем откладываются набазалыюй мембране сосудов легких и при фиксациина их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиесяпри этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типуфеномена Артюса.
Клиническая картина разнообразна и зависит от степени антигениости причинного аллергена,массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторыопределяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температурытела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость,боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко- и среднепузырчатые, сухиесвистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезаютспустя 12-48 ч. Повторные контакты с причиннымфактором ведут к обострению процесса. Длительные иповторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, вдалеко зашедших случаях присоединяется легочнаягипертензия с правожелудочковой гипертрофией.
Диагноз. В основе диагноза — клиническаякартина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор-улы влево, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлоню)и иммунных комплексов, результаты провокационныхингаляционных тестов, рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз проводят сальвеолитами инфекционного генеза.
Лечение. Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолои из расчета 1-1,5 мг на 1 кгмассы тела ребенка в4 сутки на 2 нед с последующимпостепенным снижением дозы. При хроническом течении с развитием диффузного пневмофиброза — купренил. Симптоматическая терапия.
Прогноз при остром течении благоприятный,при подостром и хроническом — серьезный.
Патогенез. Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием СЗ-фракций и в последующемведут к образованию СЗЬ-комгюнента, который черезальтернативные пути приводит к большей интенсивности распада СЗ; активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунныхкомплексов, которые в дальнейшем откладываются набазалыюй мембране сосудов легких и при фиксациина их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиесяпри этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типуфеномена Артюса.
Клиническая картина разнообразна и зависит от степени антигениости причинного аллергена,массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторыопределяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температурытела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость,боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко- и среднепузырчатые, сухиесвистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезаютспустя 12-48 ч. Повторные контакты с причиннымфактором ведут к обострению процесса. Длительные иповторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, вдалеко зашедших случаях присоединяется легочнаягипертензия с правожелудочковой гипертрофией.
Диагноз. В основе диагноза — клиническаякартина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор-улы влево, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлоню)и иммунных комплексов, результаты провокационныхингаляционных тестов, рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз проводят сальвеолитами инфекционного генеза.
Лечение. Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолои из расчета 1-1,5 мг на 1 кгмассы тела ребенка в4 сутки на 2 нед с последующимпостепенным снижением дозы. При хроническом течении с развитием диффузного пневмофиброза — купренил. Симптоматическая терапия.
Прогноз при остром течении благоприятный,при подостром и хроническом — серьезный.
