- состояние, возникающее при передозировке витамина D или повышеннойиндивидуальной чувствительности к нему с развитиемсимптомокомплекса D-витаминной интоксикации.
Этиология. Применение больших доз витаминаD для лечения или профилактики; обычно суммарнаядоза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (4-8 тыс ME), что объясняютповышенной чувствительностью к витамину D.
Патогенез. Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушениеобмена веществ с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальцинозатканей и внутренних органов.
Клиническая картина. Отсутствие аппетита,рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, полиурия. Ребенок возбужден,затем становится вялым, могут наблюдаться судороги,повышение артериального давления, замедление пульса. Ведущими биохимическими признаками являютсягиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержитбелок, цилиндры.
Диагноз основывается на данных анамнеза,клинических симптомах, положительной пробе Сулковича, выявлении гиперкальциемии и гиперкальциурии, снижении активности щелочной фосфатазы.
Дифференциальный диагноз необходимопроводить с гиперпаратиреозом, идиопатическим кальцинозом.
Лечение. Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях,особенно у детей первых месяцев жизни, показанопарентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, преднизолон 1 мг/кг5-7 дней.
Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов.
Профилактика. В каждом случае лечениярахита витамином D целесообразно контролироватьвыведение кальция с мочой с помощью пробы Сулковича (реактив Сулковича — 2,5 г щавелевой кислоты,2,5 г сульфата аммония и 5 мл ледяной уксуснойкислоты растворяют в дистиллированной воде и объемдоводят до 150 мл. К 10 каплям мочи прибавляют10 капель реактива Сулковича. При гиперкальциурийпоявляется значительное помутнение). Избегать Назначения витамина В ударными дозами.
Этиология. Применение больших доз витаминаD для лечения или профилактики; обычно суммарнаядоза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (4-8 тыс ME), что объясняютповышенной чувствительностью к витамину D.
Патогенез. Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушениеобмена веществ с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальцинозатканей и внутренних органов.
Клиническая картина. Отсутствие аппетита,рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, полиурия. Ребенок возбужден,затем становится вялым, могут наблюдаться судороги,повышение артериального давления, замедление пульса. Ведущими биохимическими признаками являютсягиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержитбелок, цилиндры.
Диагноз основывается на данных анамнеза,клинических симптомах, положительной пробе Сулковича, выявлении гиперкальциемии и гиперкальциурии, снижении активности щелочной фосфатазы.
Дифференциальный диагноз необходимопроводить с гиперпаратиреозом, идиопатическим кальцинозом.
Лечение. Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях,особенно у детей первых месяцев жизни, показанопарентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, преднизолон 1 мг/кг5-7 дней.
Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов.
Профилактика. В каждом случае лечениярахита витамином D целесообразно контролироватьвыведение кальция с мочой с помощью пробы Сулковича (реактив Сулковича — 2,5 г щавелевой кислоты,2,5 г сульфата аммония и 5 мл ледяной уксуснойкислоты растворяют в дистиллированной воде и объемдоводят до 150 мл. К 10 каплям мочи прибавляют10 капель реактива Сулковича. При гиперкальциурийпоявляется значительное помутнение). Избегать Назначения витамина В ударными дозами.
