- синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывапия через слизистую оболочку тонкого кишечникаодного или нескольких питательных веществ.
Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствиеили пониженная активность лактазы, а-глюкозидазы,энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазиая недостаточность (лактазная; сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы,непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы,галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В.2 и фолиевой кислоты и т. д. Вторич/ная, или приобретенная, мальабсорбция — спутникмногих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечныеинфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.).
В клинической картине у детей доминируетхронический понос с большим содержанием липидов вкале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминнойнедостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия,гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствиеразвившейся гипопротеииемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лактазы) или значительно позже,обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы и т. д.).
Диагноз нарушенного кишечного всасываниялегко заподозрить, если длительно имеет место частыйразжиженный стул с высоким содержанием жиров вкале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.
Лечение в каждом случае должно быть строгоэтиологическим. Так, при непереносимости сахарозыиз пищи исключают продукты, содержащие сахарозу,крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а такжеизделия из муки. Со.временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваютсяуменьшением количества даваемого молока и раннимвведением сахарозы и крахмала. При тяжелой формеполностью исключают материнское и коровье молокои заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. Прицелиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты.
Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции, — как можно раньшедиагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов.
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.
Профилактика заключается в диетотерапии сисключением непереносимых продуктов.
Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствиеили пониженная активность лактазы, а-глюкозидазы,энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазиая недостаточность (лактазная; сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы,непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы,галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В.2 и фолиевой кислоты и т. д. Вторич/ная, или приобретенная, мальабсорбция — спутникмногих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечныеинфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.).
В клинической картине у детей доминируетхронический понос с большим содержанием липидов вкале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминнойнедостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия,гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствиеразвившейся гипопротеииемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лактазы) или значительно позже,обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы и т. д.).
Диагноз нарушенного кишечного всасываниялегко заподозрить, если длительно имеет место частыйразжиженный стул с высоким содержанием жиров вкале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.
Лечение в каждом случае должно быть строгоэтиологическим. Так, при непереносимости сахарозыиз пищи исключают продукты, содержащие сахарозу,крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а такжеизделия из муки. Со.временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваютсяуменьшением количества даваемого молока и раннимвведением сахарозы и крахмала. При тяжелой формеполностью исключают материнское и коровье молокои заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. Прицелиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты.
Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции, — как можно раньшедиагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов.
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.
Профилактика заключается в диетотерапии сисключением непереносимых продуктов.
