В результате1 широкого применения антибиотиков, а иногда излоупотребления ими возникла проблема дисбактериоза — важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки идругой условно-патогенной флоры.
Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать вниманиеа реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушениемеханизмов естественной резистентное™ и патологияместного иммунитета', так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма.
До 80% патогенных штаммов, выделенных отздоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных иперсонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам.Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септическихзаболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокойвирулентностью, но и инвазивностью. Ограничениеиспользования антибиотиков строгими показаниямиможет привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.
Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоро, вых, так и особенно, среди больных людей. Форманосительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаютсястафилококки одного и того же серотипа. Это, повидимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние уних обнаруживаются также постоянно. Различаютносительство временное и непостоянное.
Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис,пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов,энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболеваниякожи и мягких тканей и др. Нередко заболеваниебывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка,высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. .При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.
Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализациипроцесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисомноворожденных.
Установлено, что стафилококки „в 48-78% случаевявляются причиной острых поражений дыхательныхпутей. Стафилококковые пневмонии встречаются иликак самостоятельная форма заболевания (редко), иликак один из синдромов стафилококковой инфекции,либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев пристафилококковой пневмонии стафилококк высевается вассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, свульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.
При стафилококковой пневмонии, так же как ипри других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь спиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничнымнфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеноснымразвитием деструкции легочной ткани, осложненнойпневмотораксом.
Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детскоговозраста. В развитии стафилококковой пневмониипридают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаевОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких,когда инфекция поступает из других очагов, однакобронхогенный путь не исключает одновременно игематогенного.
Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины(летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксии и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). Вразвитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, поддействием которых в легочной ткани очень быстровозникают очаги некроза (в некоторых участках легкихобразуются мелкие ателектазы), формируются полостираспада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2-3 смв диаметре) и создаются условия для распространенияинфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план«плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой — обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и" кровообращения,связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.
Для первичной стафилококковой пневмонии болеехарактерна односторонняя локализация процесса счастым и довольно быстрым (почти одновременным),вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем первичные) происходитвследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) болеемедленно и постепенно.
Первичная стафилококковая пневмония поначалумало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает, стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больныхпоявление острого живота (инвагинация кишечника,аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация,проявлениями которой могут быть гипертермия (3940 °С и выше, кривая гектического типа), сердечнососудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистыхоболочек и кожных покровов). Дети беспокойны,мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированностьсклер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступымучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных буллв плевральную полость; в результате и без того тяжелоесостояние ребенка катастрофически ухудшается, остроразвивается цианоз, появляется холодный липкий пот,одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия —70-180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженнаяполовина грудной клетки отстает при дыхании, приперкуссии.определяется укорочение перкуторного тонавплоть до абсолютной тупости; при аускультации вотличие от взрослых больных дыхание определяется,причем с бронхиальным оттенком, и чем меньшеребенок, тем такие варианты чаще (тонкая груднаяклетка, поджатое легкое). Над .буллами дыханиеимеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещениеорганов средостения в здоровую сторону, особенно убольных с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещениеи сдавление магистральных вен.
Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале влегких обнаруживаются множественные плотные тенив пределах нескольких сегментов, одной или двухдолей легкого, на 2-5-е сутки начинают выявлятьсяокруглые просветления различного размера с уровнеми без него («сухие буллы»), вокруг которых четкоопределяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другоговместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.
При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (онаже и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.
Стафилококковый энтероколит составляет от 4 до30% всех случаев острой кишечной инфекции. Этосамое тяжелое заболевание среди всех кишечныхинфекций. Летальность достигает 13%.
Заболевают преимущественно дети первого Полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном(недоношенность, гипотрофия, раннее искусственноевскармливание, перенесенные заболевания, в частностиострые респираторные и псевдофурункулез, повторноеназначение антибиотиков, других лекарственных средств,нередко мастит у матери). В связи с этим желудочнокишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушениябиоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.
Стафилококковый менингит у детей отличаетсянаиболее тяжелым течением. Среди всех случаевгнойных менингитов на менингиты стафилококковойэтиологии приходится 2-3%.
Стафилококк в современных условиях часто является причиной септических эндокардитов. Его выявляют в 95-100% случаев при гнойных заболеванияхмягких тканей и кожных покровов. Стафилококкотягощает течение ожогов, различных дерматозов, апри некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.
Лечение стафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексныхспецифических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.
Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтическойконцентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина, и др.), цефалоспорины, аминогликозиды.
Широко используют питрофураны, в частностирастворимый фурагин (фурагин-калий) в/м, в/в иреже внутрикостно.
Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами,стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.
В остром периоде заболевания показаны средствапассивной иммунизации — введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорскойкрови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно и др.Используют ингибиторы протеолиза — контрикал(трасилол), синтетические средства — например, аминометилбензойная кислоту (амбен). Необходимы также* коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона,пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.
При улучшении состояния больного применяютсредства активной иммунизации — стафилококковыйанатоксин, аутовакцииу, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллипт. Все это используют в комплексе с такими биологически активнымивеществами, как лактобактерин, бификол, бифидумбактерин, а также метацил, витамины.
Профилактика стафилококковых заболеванийу детей разработана недостаточно. В предупреждениираспространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическимрежимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами,новорожденными: своевременное выявление у нихмалых форм гнойно-воспалительных заболеваний инемедленный перевод их при обнаружении патологиииз физиологических отделений в палаты и дажеотделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.
Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидумбактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детямв родильных домах, а в последующем в отделенияхдля патологии новорожденных и недоношенных детейв течение 1-2-го месяца жизни; 2) детям, получавшимв раннем неоиатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью послемастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го годажизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечнымсиндромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидумбактерин у больных детей следует не ранее чемчерез 10-15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.
Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.
Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать вниманиеа реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушениемеханизмов естественной резистентное™ и патологияместного иммунитета', так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма.
До 80% патогенных штаммов, выделенных отздоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных иперсонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам.Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септическихзаболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокойвирулентностью, но и инвазивностью. Ограничениеиспользования антибиотиков строгими показаниямиможет привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.
Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоро, вых, так и особенно, среди больных людей. Форманосительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаютсястафилококки одного и того же серотипа. Это, повидимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние уних обнаруживаются также постоянно. Различаютносительство временное и непостоянное.
Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис,пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов,энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболеваниякожи и мягких тканей и др. Нередко заболеваниебывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка,высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. .При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.
Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализациипроцесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисомноворожденных.
Установлено, что стафилококки „в 48-78% случаевявляются причиной острых поражений дыхательныхпутей. Стафилококковые пневмонии встречаются иликак самостоятельная форма заболевания (редко), иликак один из синдромов стафилококковой инфекции,либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев пристафилококковой пневмонии стафилококк высевается вассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, свульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.
При стафилококковой пневмонии, так же как ипри других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь спиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничнымнфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеноснымразвитием деструкции легочной ткани, осложненнойпневмотораксом.
Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детскоговозраста. В развитии стафилококковой пневмониипридают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаевОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких,когда инфекция поступает из других очагов, однакобронхогенный путь не исключает одновременно игематогенного.
Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины(летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксии и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). Вразвитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, поддействием которых в легочной ткани очень быстровозникают очаги некроза (в некоторых участках легкихобразуются мелкие ателектазы), формируются полостираспада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2-3 смв диаметре) и создаются условия для распространенияинфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план«плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой — обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и" кровообращения,связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.
Для первичной стафилококковой пневмонии болеехарактерна односторонняя локализация процесса счастым и довольно быстрым (почти одновременным),вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем первичные) происходитвследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) болеемедленно и постепенно.
Первичная стафилококковая пневмония поначалумало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает, стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больныхпоявление острого живота (инвагинация кишечника,аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация,проявлениями которой могут быть гипертермия (3940 °С и выше, кривая гектического типа), сердечнососудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистыхоболочек и кожных покровов). Дети беспокойны,мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированностьсклер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступымучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных буллв плевральную полость; в результате и без того тяжелоесостояние ребенка катастрофически ухудшается, остроразвивается цианоз, появляется холодный липкий пот,одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия —70-180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженнаяполовина грудной клетки отстает при дыхании, приперкуссии.определяется укорочение перкуторного тонавплоть до абсолютной тупости; при аускультации вотличие от взрослых больных дыхание определяется,причем с бронхиальным оттенком, и чем меньшеребенок, тем такие варианты чаще (тонкая груднаяклетка, поджатое легкое). Над .буллами дыханиеимеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещениеорганов средостения в здоровую сторону, особенно убольных с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещениеи сдавление магистральных вен.
Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале влегких обнаруживаются множественные плотные тенив пределах нескольких сегментов, одной или двухдолей легкого, на 2-5-е сутки начинают выявлятьсяокруглые просветления различного размера с уровнеми без него («сухие буллы»), вокруг которых четкоопределяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другоговместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.
При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (онаже и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.
Стафилококковый энтероколит составляет от 4 до30% всех случаев острой кишечной инфекции. Этосамое тяжелое заболевание среди всех кишечныхинфекций. Летальность достигает 13%.
Заболевают преимущественно дети первого Полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном(недоношенность, гипотрофия, раннее искусственноевскармливание, перенесенные заболевания, в частностиострые респираторные и псевдофурункулез, повторноеназначение антибиотиков, других лекарственных средств,нередко мастит у матери). В связи с этим желудочнокишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушениябиоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.
Стафилококковый менингит у детей отличаетсянаиболее тяжелым течением. Среди всех случаевгнойных менингитов на менингиты стафилококковойэтиологии приходится 2-3%.
Стафилококк в современных условиях часто является причиной септических эндокардитов. Его выявляют в 95-100% случаев при гнойных заболеванияхмягких тканей и кожных покровов. Стафилококкотягощает течение ожогов, различных дерматозов, апри некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.
Лечение стафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексныхспецифических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.
Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтическойконцентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина, и др.), цефалоспорины, аминогликозиды.
Широко используют питрофураны, в частностирастворимый фурагин (фурагин-калий) в/м, в/в иреже внутрикостно.
Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами,стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.
В остром периоде заболевания показаны средствапассивной иммунизации — введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорскойкрови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно и др.Используют ингибиторы протеолиза — контрикал(трасилол), синтетические средства — например, аминометилбензойная кислоту (амбен). Необходимы также* коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона,пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.
При улучшении состояния больного применяютсредства активной иммунизации — стафилококковыйанатоксин, аутовакцииу, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллипт. Все это используют в комплексе с такими биологически активнымивеществами, как лактобактерин, бификол, бифидумбактерин, а также метацил, витамины.
Профилактика стафилококковых заболеванийу детей разработана недостаточно. В предупреждениираспространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическимрежимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами,новорожденными: своевременное выявление у нихмалых форм гнойно-воспалительных заболеваний инемедленный перевод их при обнаружении патологиииз физиологических отделений в палаты и дажеотделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.
Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидумбактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детямв родильных домах, а в последующем в отделенияхдля патологии новорожденных и недоношенных детейв течение 1-2-го месяца жизни; 2) детям, получавшимв раннем неоиатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью послемастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го годажизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечнымсиндромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидумбактерин у больных детей следует не ранее чемчерез 10-15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.
Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.
