12.4. Классификации основных эндокринных заболеваний
Основные заболевания щитовидной железы
1. Врожденные аномалии щитовидной железы:
а) аплазии и гипоплазии (сопровождающиеся обычно гипотиреозом или микседемой);
б) эктопии ткани железы (нередко дающие начало аберрирующему, язычному, подъязычному и другим формам зоба);
в) незаращение язычно-щитовидного протока (вызывающее развитие кист и свищей, в частности, срединных кист шеи).
2. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) с разделением:
а) по степени увеличения щитовидной железы (0, I, II, III, IV, V степени – соответственно методическим указаниям);
б) по форме – диффузный, узловой и смешанный (узловой зоб является по своему генезу аденоматозным);
в) по функциональным проявлениям – эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма; гипертиреоидный узловой зоб с выраженными явлениями тиреотоксикоза выделяется в особую форму – токсическая аденома щитовидной железы.
Осложнения при эндемическом зобе – струмит, злокачественное перерождение – выделяются в соответствующие группы.
3. Спорадический зоб с разделением по степени, форме и функциональным проявлениям, как при эндемическом зобе.
4. Диффузный токсический зоб (синонимы – базедова болезнь, тиреотоксикоз, первично тиреотоксичный зоб) с разделением по степени тяжести:
а) легкая форма;
б) средняя форма;
в) тяжелая форма.
Размеры щитовидной железы указываются по общепринятой схеме (по степеням).
5. Гипотиреоз (синоним – микседема) с разделением по тяжести:
а) легкая форма;
б) средняя форма;
в) тяжелая форма.
6. Воспалительные заболевания щитовидной железы:
а) острый тиреоидит (и струмит);
б) подострый тиреоидит;
в) хронический тиреоидит (фиброзный тиреоидит Риделя, лимфоматозный тиреоидит Хасимото);
г) редкие воспалительные (туберкулез, сифилис) и паразитарные (актиномикоз, эхинококк) заболевания.
Острый тиреоидит (и струмит) по проявлениям может быть разделен на негнойный и гнойный.
7. Повреждения:
а) открытые;
б) закрытые.
8. Злокачественные опухоли (раки, саркомы, метастазирующие аденомы, гемангиоэндотелиомы, зоб Лангханса).
Классификация увеличений щитовидной железы (Николаев О. В., 1955).
Различают следующие степени увеличений щитовидной железы:
0 степень – щитовидная железа не прощупывается или почти не прощупывается.
I степень – увеличенная щитовидная железа ясно прощупывается, в особенности ее перешеек.
II степень – увеличение щитовидной железы не только хорошо определяется при прощупывании, но и заметно при осмотре во время глотания.
III степень – увеличение щитовидной железы заметно не только во время глотания, но и при обычном осмотре (наблюдается так называемая «толстая шея»).
IV степень – форма шеи резко изменена. Зоб ясно виден.
V степень – зоб достигает больших размеров и в большинстве случаев носит узловой характер.
Номенклатура основных заболеваний щитовидной железы, протекающих с тиреотоксикозом (Баранов В. Г., 1955).
Диффузный зоб с первичным токсикозом (базедова болезнь).
Диффузный (или диффузно-нодозный) зоб со вторичным токсикозом (базедофицированный зоб). Тиреотоксическая аденома.
При всех этих заболеваниях указывается степень тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз I степени: пульс не превышает 100 в 1 мин, а основной обмен + 30 %.
Тиреотоксикоз II степени: пульс учащен от 100 до 120 в 1 мин, а основной обмен повышен от + 30 до + 60 %.
Тиреотоксикоз III степени: основной обмен превышает + 60 %, а пульс – 120 в 1 мин.
Диффузный токсический зоб
Классификация (рабочая).
I степень: железа не определяется визуально, прощупывается ее перешеек.
II степень: железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее доли.
III степень: увеличение железы заметно при осмотре («толстая шея»).
IV степень: выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи.
V степень: зоб огромных размеров.
Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза. Для легкой формы (тиреотоксикоз I степени) характерно снижение массы тела на 10 – 15 % от исходной; тахикардия в покое 90 – 100 уд/мин, основной обмен + 30 %.
При средней тяжести (тиреотоксикоз II степени) масса тела снижается на 20 %, тахикардия достигает 120 уд/мин, основной обмен повышен от + 30 до + 60 %.
При тяжелой форме (тиреотоксикоз III степени) полностью утрачена работоспособность; тахикардия более 120 уд/мин; основной обмен превышает + 60 %; течение заболевания осложняется мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени.
Основные причины тиреотоксического синдрома.
I. Тиреотоксикоз вследствие гиперфункции щитовидной железы.
1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
2. Токсическая аденома (болезнь Плюммера).
3. Многоузловой токсический зоб (болезнь Марине – Ленхарт).
4. Тиреотропин-зависимый тиреотоксикоз – эутопический.
5. Тиреотропин-зависимый тиреотоксикоз – эктопический.
II. Тиреотоксикоз при сниженной функции щитовидной железы – тиреотоксикоз «утечки».
1. Подострый тиреоидит.
2. «Тихий» тиреоидит.
3. Острое начало тиреоидита Хасимото.
III. Ятрогенный тиреотоксикоз (лечение избыточными дозами тиреоидных гормонов).
Выделяют три степени эндокринной офтальмопатии при тиреотоксикозе.
I (легкая) – выпячивание глазного яблока, определенного при экзофтальмометрии, составляет 16 – 18 мм.
II (средней тяжести) – экзофтальм составляет 18 – 21 мм.
III (тяжелая) – экзофтальм превышает 21 мм.
Гипотиреоз
Классификация (рабочая).
По первичности происхождения:
– первичный (вследствие непосредственного поражения щитовидной железы) (может быть врожденный и приобретенный);
– вторичный (результат нарушения продукции тиротропина гипофизом, что является следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии, опухолей гипоталамо-гипофизарной области);
– третичный (нарушение секреции тиролиберина гипоталамусом, что является следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии, опухолей гипоталамо-гипофизарной области);
– периферический гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз по срокам развития болезни:
– врожденный(основными причинами являются: дефекты развития щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопия), врожденные дефекты биосинтеза гормонов вследствие ферментопатий, йододефицит в окружающей среде (очаг эндемии));
– приобретенный(развивается в результате ятрогенных воздействий (хирургическое лечение зоба, тиреостатическая терапия, лучевые воздействия), аутоиммунных процессов, йододефицита).
Сахарный диабет
Классификация (Комитет экспертов ВОЗ, 1987).
А. Клинические классы.
I. Сахарный диабет (СД).
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СД 1).
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СД 2):
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
II. Симптоматический сахарный диабет.
1. СД, связанный с недостаточностью питания.
2. СД при заболеваниях поджелудочной железы.
3. СД при болезнях гормональной природы (синдром Иценко – Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома).
4. СД, вызванный лекарственными средствами.
5. СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых рецепторов.
6. СД при генетических синдромах.
III. Нарушение толерантности к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
IV. Сахарный диабет беременных.
Б. Достоверные классы риска (здоровые люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но с увеличенным риском развития сахарного диабета).
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).
1. СД I типа (деструкция ?-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
– аутоиммунный;
– идиопатический.
2. СД II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
3. Другие специфические типы диабета:
– генетические дефекты ?-клеточной функции;
– генетические дефекты в действии инсулина;
– болезни экзокринной части поджелудочной железы;
– эндокринопатии;
– диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;
– инфекции;
– необычные формы иммунно опосредованного диабета;
– другие генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом.
4. Гестационный диабет.
Классификация комитета экспертов (ВОЗ, 1999).
Сахарный диабет I типа. Деструкция ?-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.(Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) – по предыдущей номенклатуре.)
А. Аутоиммунный. Наличие аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-ab), к инсулину, к цитоплазменным компонентам.
Б. Идиопатический. Этиология и патогенез неизвестны.
Сахарный диабет II типа. От преимущественный резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) – по предыдущей номенклатуре.
Другие специфические типы диабета.
Генетические дефекты ?-клеточной функции.
Генетические дефекты в действии инсулина.
Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Эндокринопатии (синдром Иценко – Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, соматостатинома, гипертиреоз, альдостерома).
Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.
Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, эпидемический паротит).
Необычные формы иммунно опосредованного диабета.
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Шершевского – Тернера, Клайнфельтера, атаксия Фридрейха, хорея Хатингтона, порфирия, миотоническая дистрофия, синдром Вольфрама).
Гестационный сахарный диабет (диабет беременных).
Ожирение
Классификация (рабочая).
По этиологическому принципу:
– алиментарно-конституциональное;
– гипоталамическое;
– эндокринное;
– ятрогенное (длительная терапия глюкокортикоидами).
По типу отложения жировой ткани:
– абдоминальное (андроидное, центральное);
– гиноидное (ягодично-бедренное);
– смешанное.
По индексу массы тела (ИМТ) (ВОЗ, 1997).
ИМТ = вес (кг) / площадь тела (м2).
По метаболическим нарушениям:
– с метаболическими нарушениями (метаболическим синдромом);
– без метаболических нарушений (без метаболического синдрома).
По характеру распределения жировой ткани:
– туловищное;
– висцеральное.
Классификация ожирения по индексу массы тела (табл. 85).
Таблица 85
Классификация ожирения по индексу массы тела
По причине происхождения.
I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное).
1. Конституционально-наследственное.
2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи при стрессе).
3. Смешанное ожирение.
II. Вторичное ожирение.
1. С установленными генетическими дефектами.
2. Церебральное ожирение: – опухоли головного мозга;
– травма основания черепа и последствия хирургических операций;
– синдром пустого турецкого седла;
– травмы черепа;
– воспалительные заболевания (энцефалит).
3. Эндокринное ожирение:
– гипофизарное;
– гипотиреоидное;
– климактерическое;
– надпочечниковое;
– смешанное.
4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков.
Несахарный диабет
Классификация (рабочая).
1. Центральный(нейрогенный несахарный диабет (НД)).
2. Нефрогенный.
3. Дипсогенный.
4. Гестагенный.
Сведения о том, какие гормоны вырабатываются железами внутренней секреции, представлены в табл. 86.
Таблица 86
Гормоны, вырабатываемые железами внутренней секреции
