7.4. Классификации основных заболеваний дыхательной системы

7.4. Классификации основных заболеваний дыхательной системы

Острые пневмонии

Классификация (рабочая). Международное признание получила этиопатогенетическая рубрификация, которая выделяет следующие виды пневмоний:

– распространенные (внебольничные) пневмонии;

– госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмонии;

– аспирационные пневмонии;

– пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Классификация (Коровина О. В., 1978).

По этиологии: бактериальная (с указанием возбудителя), вирусная (с указанием возбудителя), микоплазменная и риккетсиозная (с указанием возбудителя), аллергическая, обусловленная физическими и химическими факторами, смешанная, неуточненной этиологии.

По патогенезу: первичная, вторичная.

По клинико-морфологическим признакам: крупозная, очаговая.

По течению: остро текущая, затяжная.

Классификация (ВОЗ).

По этиологическому принципу выделяют следующие основные виды пневмоний:

– бактериальные;

– вирусные;

– микоплазменные;

– хламидийные;

– легионеллезные;

– грибковые;

– паразитарные;

– смешанные;

– пневмонии без уточнения возбудителя.

С учетом условий, в которых развилось заболевание, выделяются:

– внебольничная (первичная, домашняя), приобретенная;

– госпитальная (вторичная, внутрибольничная, нозокомиальная);

– аспирационная пневмония;

– пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

По клинико-морфологическим признакам:

– плевропневмония (крупозная);

– бронхопневмония (очаговая).

По распространенности и локализации:

– лобулярные;

– субсегментарные;

– сегментарные;

– долевые;

– односторонние;

– двусторонние.

По степени тяжести:

– легкая;

– средней тяжести;

– тяжелая.

По характеру течения:

– острая;

– затяжная.

Осложнения пневмоний:

– инфекционно-токсический шок;

– экссудативный плеврит;

– дистресс-синдром;

– синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

– инфекционная деструкция;

– инфекционно-аллергический миокардит;

– бронхоспастический синдром.

Хронический бронхит

Классификация (Кокосов А. Н., 1982).

По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный; бронхит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов; сочетанной природы; неуточненной природы.

По патогенезу: первичный, вторичный.

По уровню поражения: крупных бронхов (проксимальный бронхит), мелких бронхов (дистальный бронхит).

По характеру воспаления: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, фибринозный, смешанный бронхит.

В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, обструктивный.

По фазе заболевания: обострение, ремиссия.

По морфологии: атрофический, гипертрофический, фиброзный.

По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хроническим легочным сердцем, дыхательной недостаточностью.

По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ₁): необструктивный; обструктивный.

По клинико-лабораторной характеристике наличия и выраженности воспаления: катаральный; слизисто-гнойный; гнойный.

В отечественной практике на основании функциональных показателей (уровень ОФВ₁) традиционно выделяют следующие виды хронического бронхита:

– необструктивный;

– обструктивный (ОФВ₁ < 80 % от должного).

При формулировке диагноза последнего в настоящее время принята аббревиатура ХОБЛ.

Для определения прогноза заболевания и выбора лечебной тактики важна классификация хронического обструктивного бронхита по степени тяжести (табл. 38).

Определенное значение для индивидуализации методов физической терапии имеет различение двух клинических форм ХОБЛ – эмфизематозной и бронхитической.

Таблица 38

Классификация хронического обструктивного бронхита по степени тяжести

Примечание. Кроме того, выделяют также крайне тяжелую степень тяжести ХОБЛ: ОФВ₁ < 35 % от должных величин.

Эмфизематозную форму (тип А) связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления преждевременно наступающего эспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует выраженная одышка и признаки эмфиземы легких. Несмотря на выраженную одышку, цианоз не развивается, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты (минимальная выраженность признаков дискринии). Симптомы появляются у больных старших возрастных групп (чаще после 60 лет). Таким образом, этот тип характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип Б) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Таких больных называют «кашляющие», «синие отечные» из-за выраженного диффузного цианоза в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности, проявляющейся, прежде всего, отеками. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Состояние формируется у больных сравнительно молодого возраста. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. Развитие пневмосклероза, нарушение перфузионно-диффузионных соотношений и шунтирование крови усугубляют гипоксию. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза. Развитию и декомпенсации легочного сердца способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах. Таким образом, с точки зрения применения методов физиотерапии, эта форма ХОБЛ отличается значительно большей выраженностью клинических признаков дискринии и их важной ролью в генезе дыхательных расстройств.

Острый бронхит

Классификация (Кокосов А. Н., 1984).

По этиологии:

– инфекционные (вирусные, микоплазменные, бактериальные, смешанные);

– обусловленные физическими или химическими факторами;

– радиационные;

– смешанные.

По патогенезу: первичные и вторичные бронхиты (на фоне предшествующих заболеваний в верхних (синуситы, тонзиллиты) и нижних дыхательных путях (чаще посттуберкулезные изменения в бронхах, бронхоэктазы).

Классификация острого бронхита (МКБ-10).

По этиологии: микоплазменный, вызванный гемофильной палочкой, стрептококковый, вирусный, вызванный другими уточненными агентами, острый бронхит не уточненный.

По особенностям течения: острый и подострый бронхит: с бронхоспазмом, с трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический и трахеобронхит.

Бронхиальная астма

Классификация (Федосеев Г. Б., 1982).

I. Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформленная бронхиальная астма.

II. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

III. Патогенетические механизмы: 1) атопический (с указанием аллергизующего аллергена); 2) инфекционнозависимый (с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов); 3) аутоиммунный; 4) дисгормональный (с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений); 5) нервно-психический (с указанием вариантов нервно-психических изменений); 6) адренергический дисбаланс; 7) первично измененная реактивность бронхов (формирующаяся без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляющейся под влиянием физических, химических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризующейся приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов); 8) холинергический; 9) инсулинозависимый.

IV. Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.

V. Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

VI. Стадии: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая.

VII. Осложнения: легочные (эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс); внелегочные (дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность).

Термином «предастма» обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относятся острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и появлении эозинофилов в мокроте, обусловленных иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза. Клинически оформленной считается бронхиальная астма после первого приступа удушья или астматического состояния.

Этиологическая классификация в соответствии с МКБ-10 (табл. 39) предполагает выделение преимущественно аллергической (в том числе атопической, как наиболее часто встречающегося варианта), неаллергической и смешанной форм астмы.

Таблица 39

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Примечание. ПСВ – пиковая скорость выдоха; ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1 с.

В течении заболевания выделяют фазы обострения (появление или учащение приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта), нестабильной ремиссии (переходное состояние от фазы обострения к ремиссии – симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью), ремиссии (исчезновение симптомов болезни), стойкой ремиссии (ремиссия > 2 лет).

Основные факторы гипертонии малого круга (Парин В., 1960)

Функциональные:

– сужение артериол при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислоты в альвеолярном воздухе;

– рефлекторное сужение артериол;

– повышенное давление в бронхах и альвеолах;

– увеличение минутного объема;

– повышение вязкости крови;

– левожелудочковая недостаточность.

Анатомические:

– закрытие просвета легочных сосудов в результате облитерации или эмболизации;

– нарушение оттока крови из легочных вен вследствие митрального стеноза или сдавления вен аневризмой, опухолью.

Плевриты

I. Воспалительные (собственно плевриты).

Гнойно-воспалительные:

– инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые);

– паразитарные (амебиаз, филяриатоз, парагонимоз, эхинококкоз);

– ферментогенные (панкреатогенные).

Аллергические и аутоиммунные:

– экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера.

При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия).

Посттравматические (закрытая травма, электроожоги, лучевая болезнь).

II. Застойные.

1. При сердечной недостаточности.

2. При тромбоэмболии легочной артерии.

III. Диспротеинемические (снижение коллоидно-осмотического давления крови).

1. Нефротический синдром.

2. Цирроз печени.

3. Микседема.

IV. Опухоли.

1. Первичная опухоль плевры (мезотелиома).

2. Метастатические.

3. Лейкозы.

V. Выпоты при пневмотораксе.

Клинические варианты плевритов:

– сухой (фибринозный) плеврит;

– экссудативный (плевральный выпот).

Варианты экссудата:

– серозный: (плазма, мало форменных элементов, рН 7,5 – 7,0), преобладают нейтрофилы;

– гнойный: около 100 лейкоцитов (более 85 % нейтрофилов) в поле зрения при микроскопии осадка, кислая реакция;

– геморрагический: имеет красноватую окраску разной интенсивности с примесью эритроцитов (травматический плеврит, опухоли);

– эозинофильный: до 6 – 10 % эозинофилов в поле зрения, туберкулез, опухоли, пневмонии, коллагенозы;

– хилезный (болезни лимфатической системы);

– смешанный.

Интерстициальные болезни легких

Различают интерстициальные болезни легких (ИБЛ) известной (табл. 40) и неустановленной этиологии.

Таблица 40

Интерстициальные болезни легких известной этиологии

Интерстициальные болезни легких неустановленной этиологии.

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит – обычная интерстициальная пневмония.

2. Десквамативная интерстициальная пневмония.

3. Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена – Рича).

4. Неспецифическая интерстициальная пневмония.

5. Саркоидоз.

6. Гистиоцитоз Х (легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз).

7. Альвеолярный протеиноз.

8. Идиопатический легочный гемосидероз.

9. Некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Churg – Strauss, синдром Гудпасчера.

Системные заболевания, при которых возникают ИБЛ.

Ревматические болезни: ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, синдром Шегрена.

Болезни печени: хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.

Болезни крови: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, хронический лимфолейкоз, эссенциальная криоглобулинемия.

Болезни щитовидной железы: тиреоидит Хашимото.

Болезни нервной системы: miastenia gravis.

Болезни кишечника: болезнь Уипла, язвенный колит, болезнь Крона.

Хронические болезни сердца: с левожелудочковой недостаточностью, с шунтированием слева направо.

Болезни почек: хроническая почечная недостаточность.

Системные васкулиты.

Дыхательная недостаточность

В рабочей классификации различают: центрогенную дыхательную недостаточность (ДН) (при нарушении функции дыхательного центра); нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов); торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений); бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях, см. табл. 41 – 44).

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной, что проявляется соответствующими изменениями показателей ФВД.

Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой, бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной ДН. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях.

Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану.

Выделяют острую и хроническую ДН. Острая ДН возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях признаки острой.

Ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того, больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный («теплый») цианоз.

При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими – ослабленное дыхание.

Различают три степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН отсутствует в покое и выявляется только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен).

2. Компенсированная ДН, при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания 24 – 28 в 1 мин, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии).

3. Декомпенсированная ДН, когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия).

Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого легочного сердца (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия).

Легочное сердце

Существует несколько классификаций острого легочного сердца (ОЛС) (табл. 41, 42).

Таблица 41

Классификация острого легочного сердца (Таболин В. А., Пеший Н. Н., Пеудахин Е. В., Гасюк А. П., 1990)

Таблица 42

Классификация легочного сердца (рабочая, принята в мае 1964)

Примечание. В этой классификации могут быть использованы другие существующие классификации легочно-сердечной недостаточности. Диагноз легочного сердца ставится после установления диагноза основного заболевания. Используются только первые две колонки таблицы классификации. Третья и четвертая даны для углубления понимания и выбора терапевтических мероприятий. Степень недостаточности кровообращения определяется по общепринятой классификации.

Бронхоэктатическая болезнь

По тяжести течения бронхоэктатическая болезнь подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую (табл. 43).

Таблица 43

Критерии бронхоэктатической болезни в зависимости от тяжести течения

По наличию осложнений:

– осложненная (пневмония, хронический гнойный обструктивный бронхит, легочные кровотечения, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, легочное сердце, вторичный амилоидоз);

– неосложненная.

По форме бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные.

По распространенности бронхоэктазов: односторонние, двусторонние, единичные, множественные.

Тромбоэмболия легочной артерии

По характеру течения:

– молниеносная (минуты);

– острая (часы, 30 – 35 %);

– подострая (дни, 45 – 50 %);

– рецидивирующая.

По уровню поражения:

– массивная (ствол или главные артерии – более 50 % сосудистого русла);

– субмассивная (долевые ветви – менее 50 % сосудистого русла);

– мелких ветвей.

По стороне поражения:

– одностороннее (только правое – 20 %, только левое – 10 %);

– двустороннее (до 65 %).

Рассмотрим классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) (табл. 44).

Таблица 44

Классификационно-оценочные критерии ТЭЛА