Щитовидная железа
Щитовидная железа является важнейшим звеном нейроэндокринной системы и оказывает существенное влияние на функцию репродуктивной системы. Только при нормальной функции щитовидной железы происходит правильное формирование репродуктивной системы. О взаимосвязи тиреоидной и репродуктивной систем свидетельствуют изменение активности функции щитовидной железы в различные фазы менструального цикла, в период полового созревания, беременности, лактации. С другой стороны, при заболеваниях щитовидной железы отмечаются нарушения менструальной и репродуктивной функции: при тиреотоксикозе чаще встречаются дисфункциональные маточные кровотечения, при гипотиреозе – олигоменорея, вторичная аменорея, бесплодие, невынашивание беременности.
Гипоталамо–гипофизарно–тиреоидная система является саморегулирующейся и подчиняющейся механизму обратной связи. Регуляция функции щитовидной железы осуществляется на 3 уровнях: гипоталамическом, гипофизарном, тиреоидном. Под влиянием метаболических, эндокринных, термических и психических раздражителей в гипоталамусе выделяется тиролиберин, который попадает в гипофиз через портальную систему, где стимулирует синтез и выделение тиреотропного гормона (ТТГ) из тиротрофов, а также высвобождение пролактина и соматотропина. Соматостатин (его уровень повышается при увеличении в плазме ИПФР–1) ингибирует тиреотропную функцию, а эстрогены, возможно, повышают чувствительность тиротрофов к тиролиберину. ТТГ, в свою очередь, стимулирует размножение тиреоцитов, синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) циркулируют в связанной форме с белками – тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ) и преальбумином (ТСПА), однако сродство Т3 и Т4 к ТСГ в 100 раз выше. Эстрогены, усиливая синтез ТСГ в печени, могут ослаблять биологическое действие гормонов щитовидной железы, а андрогены и глюкокортикоиды, снижая продукцию ТСГ, напротив, усиливать.
Различные неблагоприятные факторы внешней среды, инфекционные заболевания, стрессовые ситуации, иммунные факторы, структурные и функциональные нарушения в гипоталамо–гипофизарной системе могут приводить к изменению биосинтеза тиреоидных гормонов, возникновению гипер– и гипотиреоза.
Избыток тиреоидных гормонов приводит к возрастанию базального уровня ЛГ, подавлению овуляторного пика гормона, изменению чувствительности гонад к тропной стимуляции, что может вызвать недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляцию, нарушение менструальной функции по типу ДМК. При гипофункции щитовидной железы избыточное выделение тиролиберина приводит к развитию гиперпролактинемии и нарушению гонадотропной функции гипофиза, снижению чувствительности яичников к тропной стимуляции, развитию аменореи и бесплодию.
В заключение следует отметить, что репродуктивная система, являясь самостоятельной физиологической единицей, взаимосвязана с другими системами организма. Наличие широких межнейронных внутригипоталамических контактов определяет возможность взаимовлияния гипоталамических центров регуляции тропных функций аденогипофиза. Существует реципрокная зависимость между адренокортикотропной и гонадотропной, тиреотропной и гонадотропной, гонадотропной и соматотропной функциями. Нарушение функции одних элементов эндокринной системы может оказать влияние на функционирование других и быть причиной возникновения в них патологических изменений.
