Предменструальный синдром

Предменструальный синдром

Предменструальный синдром (ПМС) – это сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно–психическими, вегетативно–сосудистыми и обменно–эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2–14 дней до начала менструации и исчезают (или резко уменьшаются) в первые ее дни.

Впервые ПМС был описан R. Frank в 1931 г. под названием «Premenstrual tension» (предменструальное напряжение), и с тех пор это заболевание считается нозологической единицей, вошедшей в МКБ 10–го пересмотра.

Предменструальный синдром диагностируется у 9–20% женщин с регулярным менструальным циклом, хотя встречается на практике значительно чаще. С возрастом частота ПМС увеличивается: в 19–29 лет она составляет 20%, в 30–39 лет – 47%, в 40–49 лет – 55%. Известны случаи дебюта ПМС сразу после первой менструации (менархе) и в климактерии.

Социально–экономическая значимость заболевания определяется отрицательным влиянием окружающей среды на здоровье, трудоспособность и качество жизни больных, снижением уровня их семейной и социальной адаптации.

Этиология и патогенез ПМС остаются неясными. Развитию ПМС и более тяжелому его течению способствуют провоцирующие факторы: осложненные роды и аборты, нервно–психические стрессы, инфекции, наличие у женщины сопутствующей хронической экстрагенитальной патологии, профессиональных вредностей на работе. Этот синдром чаще развивается у женщин интеллектуального труда, эмоционально лабильных, астенического телосложения, с дефицитом массы тела.

Существует несколько теорий патогенеза ПМС.

Гормональная теория объясняет развитие ПМС абсолютной или относительной гиперэстрогенией. Эстрогены стимулируют секрецию ангиотензиногена печенью, что вызывает активацию системы ренин – ангиотензин – альдостерон, задержку натрия и жидкости в межклеточном пространстве и развитие отеков, нагрубание и болезненность молочных желез, головную боль, метеоризм. Аккумулируясь в лимбической системе, эстрогены могут приводить к развитию психоневрологической симптоматики ПМС; вызывая гипокалиемию и гипогликемию, могут быть причиной болей в области сердца, усталости и гиподинамии.

Теории водной интоксикации и гиперадренокортикальной активности близки по своей сути гормональной теории, так как объясняют развитие симптомов ПМС, в частности, общей задержкой жидкости в организме, мастодинией, повышением уровня эстрогенов и альдостерона.

Авитаминоз во 2–й фазе менструального цикла может способствовать развитию ПМС. Так, недостаток витамина В6 замедляет обмен эстрогенов и создает возможность их накопления с последующим развитием некоторых симптомов ПМС. Кроме того, витамин В6 действует как кофермент (пиридоксальфосфат) в заключительной стадии биосинтеза дофамина и серотонина, поэтому при его дефиците, вызванном избытком эстрогенов, могут наблюдаться изменения настроения и поведения (результат нарушения синтеза серотонина). Увеличение секреции пролактина и развитие симптоматики со стороны молочных желез могут быть следствием дефицита дофамина.

Недостаток магния может приводить к селективной недостаточности дофамина в мозге, чем объясняются симптомы беспокойства и раздражительности. Дефицит магния способствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия и жидкости в организме, развитию симптомов со стороны сердечнососудистой системы (тахикардия, экстрасистолия, мигренеподобные скачки АД), церебральных (давящая боль в голове, головокружение, страх, депрессия, плохая концентрация внимания), висцеральных (тошнота, рвота, спастические боли) симптомов.

Недостаточность ненасыщенных жирных кислот и обусловленное этим нарушение синтеза простагландинов могут способствовать развитию таких симптомов ПМС, как депрессия, раздражительность, нервозность, масталгия, боли и вздутие живота, повышение температуры тела. Недостаток ПГЕ₁ и ПГЕ₂ приводит к нарушению синтеза прогестерона и отностильной гиперэстрогении. Простагландины стимулируют секрецию антидиуретического гормона. Последний вызывает задержку жидкости, развитие отека и других симптомов ПМС (вздутие живота, масталгия, головная боль). Увеличение уровня ПГЕ₂ приводит к сокращению интракраниальных сосудов и развитию мигрени, а дефицит ПГЕ₁ вызывает депрессию. Недостаток ПГЕ₁ и избыток ПГФ2а способствуют повышению уровня пролактина. Следствием этого могут быть циклические боли в молочной железе (масталгия).

Нейротрансмиттеры в ЦНС играют важную роль в регуляции нейроэндокринных процессов и поведенческих реакций. Адреналин вызывает тошноту, повышенный уровнь серотонина – нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. С колебаниями уровня серотонина могут быть связаны депрессия или агрессия. Эндорфины, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, повышение аппетита и жажду. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровня пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на ПГЕ₁ в кишечнике. Существенное падение уровня эндорфинов в плазме крови женщин с ПМС отмечается во время предменструального периода.

Согласно теории эндогенной гормональной аллергии, ПМС является следствием повышенной чувствительности к эстрогенам и прогестерону. У 74–80% женцин с ПМС отмечается положительная кожная реакция на введение половых стероидов.

При сенсибилизации к прогестерону преобладают симптомы, характерные для повышенного тонуса симпатической нервной системы: раздражительность, плаксивость, рассеянное внимание, бессонница или дробный сон, познабливание, зябкость, холодный липкий пот, холодные руки и ноги и их онемение, субфебрилитет или гипертермия до 38–39 °С, ощущение сухости во рту, учащенное сердцебиение, вздутие живота, запоры, редкое мочеиспускание, ухудшение самочувствия чаще днем или вечером. Возможно развитие аутоиммунного прогестеронзависимого дерматита (предменструальная крапивница).

Повышенная чувствительность к фракции эстрогенов проявляется симптомами ваготонии: слабость, апатия, депрессия, глубокий сон, спастические боли за грудиной, затрудненный вдох и выдох, колющие боли в сердце, аритмия, слюнотечение, тошнота, рвота, понос, ощущение жара в теле, жжение слизистых (языка, горла, вульвы), кратковременные обмороки, обильные менструации, частое мочеиспускание, ухудшение самочувствия чаще ночью и утром.

Таким образом, существование большого количества теорий свидетельствует о том, что этиология ПМС мультифакторная.

Клиническая картина ПМС насчитывает около 150 симптомов, которые можно распределить на три группы. В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов выделяют нервно–психическую, отечную, цефалгическую и кризовую формы ПМС. Отечная форма чаще встречается в возрасте 20–24 лет, нервно–психическая – в 25–34 года, цефалгическая и кризовая – в переходном периоде жизни женщины.

Нервно–психическая форма ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность. Поэтому нередко больные первоначально обращаются к психиатру или невропатологу и лишь в последнюю очередь, при выявлении стойкой цикличности возникновения симптомов, – к гинекологу. В гормональном статусе выявляется повышение уровня пролактина, гистамина, кортизола, альдостерона и эстрадиола.

Отечная форма ПМС проявляется болезненным нагрубанием молочных желез, отечностью лица, голеней, кистей рук, вздутием живота, раздражительностью, слабостью, потливостью, зудом кожи, увеличением массы тела, повышенной чувствительностью к запахам в предменструальные дни. Задержка жидкости в лютеиновую фазу цикла выявляется только у 75% больных, у остальных, несмотря на видимые отеки, диурез не меняется, что связано с перераспределением жидкости в тканях. В крови преимущественно отмечается снижение прогестерона и повышение уровня серотонина.

Цефалгическая форма ПМС характеризуется преобладанием в клинической картине головной боли различного характера: ощущение «сдавливания повязкой», «распирания» или односторонняя пульсирующая боль в лобно–височно–глазничной области по типу мигрени. У некоторых женщин отмечаются предвестники головной боли в виде чувства беспокойства, страха, повышенной раздражительности и возбудимости. Приступы головной боли нередко сопровождаются различными вегетативными проявлениями: тошнотой, рвотой, побледнением кожи лица, повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям, запахам. У каждой 3–й больной отмечаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе. На рентгенограмме черепа у этих больных выявляются признаки повышения внутричерепного давления и гиперостоз. В крови отмечается повышение уровня серотонина и гистамина.

Кризовая форма ПМС является наиболее тяжелой и развивается, как правило, на фоне тяжелых экстрагенитальных заболеваний. Она протекает в виде симпатоадреналовых кризов, которые начинаются с повышения артериального давления, чувства сдавления за грудиной и появления страха смерти, сопровождаются похолоданием и онемением конечностей, сердцебиением и заканчиваются обильным отделением светлой мочи. Кризы обычно возникают вечером или ночью и наблюдаются у женщин с нелеченными другими формами ПМС. При кризовой форме выявляется повышение уровня пролактина и серотонина во 2–й фазе цикла и гиперфункция коры надпочечников.