Патогенез
В основе ДМК лежит нарушение амплитуды и ритма выделения гонадотропинов, что ведет к нарушению процесса созревания фолликулов и их гормональной функции. Секреция ГТ может носить беспорядочный характер с повышением или понижением секреции ФСГ и ЛГ.
В большинстве случаев ювенильных ДМК имеется функциональная незрелость центров гипоталамуса, что выражается в отсутствии формирования цирхорального ритма выделения гонадолиберина и, как следствие этого, циклического выделения ГТ. При гипоэстрогенной форме ДМК секреция ФСГ и ЛГ понижена, при гиперэстрогенной форме уровень ФСГ повышен, а ЛГ снижен. В патогенезе ановуляторных ДМК у девочек с хорошей эстрогенизацией может играть роль неспособность гипоталамо–гипофизарной системы реагировать на действие эстрогенов по механизму положительной обратной связи, вследствие чего отсутствует овуляторный выброс ЛГ.
Нарушение ритма выделения ГТ приводит либо к атретическим процессам в яичнике со снижением продукции эстрогенов, либо к персистенции зрелого фолликула, секретирующего большие количества эстрогенов. Длительное волнообразное выделение небольших количеств эстрогенов при атрезии или больших при персистенции приводит в конечном итоге к одинаковому результату – пролиферации эндометрия без секреторной трансформации или гиперплазии.
В репродуктивном периоде вероятными причинами ДМК могут быть дисфункция гипоталамо–гипофизарной системы с выпадением механизма положительной обратной связи; нарушение периферической конверсии андрогенов в эстрогены; резкое падение концентрации эстрогенов в эндометрии, приводящее к «кровотечению прорыва»; увеличение продукции простагландинов эндометрия, которые вызывают спазм сосудов, ишемию и кровотечение. В яичниках чаще происходит кратковременная (в течение 7–8 дней) или длительная персистенция фолликула (фолликулов) с секрецией повышенного уровня эстрогенов. Гиперэстрогения сопровождается избыточным ростом эндометрия и развитием гиперпластических процессов.
В период угасания менструальной функции в центрах регуляции репродуктивной системы снижается количество рецепторов эстрогенов. Это приводит к нарушению механизма отрицательной обратной связи и увеличению выделения ГТ, особенно ФСГ. В яичниках уменьшается число слоев гранулезных клеток и тека–клеток с уменьшением синтеза эстрадиола и нарушением механизма положительной обратной связи. В результате не происходит овуляторного выброса ЛГ и ФСГ, отсутствует овуляция. Избыток эстрогенов приводит к гиперплазии эндометрия.
Механизм кровотечения обусловлен выраженными сосудистыми изменениями. В результате действия эстрогенов происходит застойное полнокровие эндометрия с резким расширением капилляров, повышением их проницаемости, стазами крови. Нарушение кровообращения приводит к тканевой гипоксии, метаболическим сдвигам, дистрофии и некрозу, что вызывает длительное и неравномерное отторжение эндометрия. Повышение фибринолитической активности и уменьшение агрегации тромбоцитов поддерживают кровотечение, тормозя процессы тромбообразования на локальном уровне.
