Этиология и патогенез
В настоящее время большинство исследований указывает на преобладание анаэробных и анаэробноаэробных ассоциаций в инфекционном процессе, обладающих синергическим действием. Синергизм представляет не случайные механические, а физиологически обусловленные сочетания бактерий. Выделенные из патологических очагов ассоциации микробов имеют эволюционно закрепленный характер взаимоотношений того биотопа, из которого они происходят.
Патогенез воспалительных процессов гениталий при анаэробной инфекции сложен и остается недостаточно изученным. Анаэробы чаще всего поражают поперечно–полосатую мускулатуру скелета и миометрий, что вероятно связано с богатством в мышцах гликогена, обеспечивающего анаэробам бескислородное существование.
Анаэробная инфекция проникает в мышцу со стороны соединительной ткани и ее прослоек между мышечными пучками, через лимфатические щели и по лимфатическим периваскулярным пространствам. Своими токсинами, богатыми протеолитическими и липолитическими ферментами, анаэробы прежде всего действуют на сосудистую стенку, поэтому в первую очередь обнаруживается расстройство кровообращения: расширение сосудов, отеки, тромбы, кровоизлияния. Характерная гистологическая картина выражается в отсутствии лейкоцитарной реакции. В сосудистой системе наибольшие изменения выявляются в капиллярах, которые принимают извитую форму, просвет их резко сужается.
Размножение микроорганизмов сопровождается образованием ферментов, повышающих активность вырабатываемых токсинов. Одновременно под воздействием ферментов происходит клеточный распад с образованием токсических продуктов. С массовым распадом бактерий происходит обильное освобождение специфических токсинов. Важнейшим патогенетическим компонентом при газовой инфекции является ?–токсин, оказывающий местное некротическое, летальное и гемолитическое действие. Прямое воздействие токсинов на эритроциты приводит к утрате фосфолипидов мембранами эритроцитов и тем самым к образованию сфероцитов и микросфероцитов. Сфероциты набухают и разрываются, выделяя гемоглобин, который вскоре насыщает гаптоглобины и другие транспортные протеины, давая начало метгемальбумину. Гемоглобин циркулирует в плазме и других жидкостях, оседает в клетках, придавая коже бронзовый оттенок. Пигмент также выводится почками, поэтому моча приобретает темный цвет.
Развитие диссеминированной внутрисосудистой свертываемости, сопровождающей наиболее тяжелые формы анаэробной инфекции, объясняется гидролизом тромбоцитарных фосфолипидов, в результате чего образуется тромбопластин и появляется тромбоцитопения. Развитие кровотечения вызвано истощением запаса фибриногена в период внутрисосудистой свертываемости. Может быть и прямое некротическое действие токсинов анаэробов на капиллярные стенки. Кроме того, В. Flagilis и его группа способна продуцировать фермент гепариназу, в результате чего поражаются мелкие венулы с развитием тромбофлебита. Попадание инфицированных тромбов в легкие приводит к развитию метастатической пневмонии.
Большая часть послеродовых и послеабортных эндометритов вызывается смешанной анаэробно–аэробной микрофлорой и сопровождается гиперкоагуляцией и другими гемостазиологическими нарушениями. Поэтому вполне оправданно считать, что эти изменения являются косвенными признаками участия в патологическом процессе бактероидов группы В. Flagilis, особенно при появлении тромбофлебитов и вторичных септических очагов в легких (Ю.В. Цвелев и др., 1989).
