Причины и патогенез
Церебральная форма ППР может быть обусловлена патологией ЦНС двух типов: органического и функционального характера.
К основным причинами органических повреждений ЦНС относят следующие: перенесенные воспалительные заболевания ЦНС (абсцессы мозга, менингит, энцефалит, арахноидит); гидроцефалия различного генеза; черепно–мозговые травмы; опухоли ЦНС (эпендиомы, астроцитомы, глиомы зрительных путей, тератомы гипоталамуса, гамартомы в области серого бугра). Такие опухоли обычно вклиниваются в область гипоталамуса, прерывая нормальные нейрохимические связи его с гипофизом. Опухоли эпифиза; краниофарингиомы; гранулематозное поражение головного мозга при туберкулезе и саркоидозе чаще встречаются у мужчин. Гранулемы могут вызвать сдавливание гипоталамуса и преждевременное половое созревание. При нейрофиброматозе (болезнь Реклингхаузена) нейрофибромы, развивающиеся в ЦНС, могут нарушать функцию гипоталамуса (А.Н. Окороков, 1998).
Среди причин нарушений ЦНС функционального характера наиболее часто встречаются следующие: инфекционные заболевания и интоксикации, перенесенные как матерью девочки при вынашивании данной беременности, так и самим ребенком в первые годы жизни (2–4 года); гестозы беременных, осложненные роды, тяжелая соматическая патология у матери. Церебральную форму ППР иногда обусловливают арахноидальные кисты, образующиеся после инфекционного процесса или хирургической операции, а также саркоидальные или туберкулезные гранулемы гипоталамуса независимо от наличия туберкулезного менингита.
Патогенез преждевременного полового созревания церебрального генеза связан либо с непосредственным увеличением секреции гонадолиберина (опухоли гипоталамуса, опухоли серого бугра – гамартома) и гонадотропинов (опухоли гипофиза), либо с уменьшением влияния тормозящих центров на гипоталамо–гипофизарную активность (опухоль эпифиза, краниофарингиомы, воспалительные, гранулематозные и травматические повреждения мозга). Опухоли эпифиза могут вызывать преждевременное половое развитие не только за счет гипопродукции антигонадотропных веществ, но и за счет повышения секреции гонадотропинподобного полипептида.
