Дисменорея
Дисменорея – это циклический патологический процесс, который проявляется в дни менструации выраженными болями в низу живота и различными вегетативными реакциями, что дает основание рассматривать эту патологию как менструальный синдром. Согласно МКБ–10, дисменорея – это нарушение менструального цикла, проявляющееся болезненными менструациями.
Частота дисменореи составляет 10–35%, но среди некоторых социальных групп женщин может достигать 61–82%.
Дисменорея относится к тяжелой патологии, так как сильная боль, повторяющаяся при каждой менструации, истощает нервную систему, способствует развитию астенического состояния, снижает память и работоспособность.
Развитию дисменореи предшествует воздействие различных неблагоприятных факторов внешней среды на организм женщины: высокая частота инфекционных заболеваний, неудовлетворительные материально–бытовые условия, стрессы. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, психические и физические перегрузки, осложненные роды и аборты, воспалительные заболевания половых органов, общие инфекционные заболевания, неадекватная гормональная терапия.
В первые годы заболевания боли во время менструации бывают обычно терпимыми, кратковременными и не влияют на работоспособность. Но с течением времени отмечаются усиление болей, увеличение их продолжительности, появление новых патологических симптомов, что приводит к полной потере работоспособности во время менструации. При этом после повторного воздействия стрессовых ситуаций у подавляющего большинства женщин течение заболевания ухудшается.
В настоящее время основная роль в патогенезе функциональной (первичной) дисменореи отводится нарушениям в системе простагландиногенеза, в частности увеличению уровня ПГФ2а и/или увеличению соотношения ПГФ2а/ПГЕ2 в эндометрии.
Доказано, что во время лютеиновой фазы цикла эндометрий секретирует простагландины. Увеличение ПГФ2а маточного происхождения совпадает по времени с регрессом желтого тела. В этот период между высоким уровнем ПГФ2а и эстрадиолом существует положительная корреляция. Во время менструации нарушается целостность мембран клеток эндометрия, и простагландины из клеток попадают в межклеточное пространство. Отторжение эндометрия ведет к увеличению их содержания в менструальной крови. Это сопровождается усилением сокращений матки, спазмом сосудов, локальной ишемией, что вызывает болевые ощущения.
Нарушения гемодинамики малого таза на фоне спазма сосудов или длительной вазодилатации и венозного застоя вызывают гипоксию клеток, накопление аллогенных веществ, раздражение нервных окончаний и возникновение боли. Усилению боли способствует накопление в тканях солей калия, высвобождение свободного активного кальция.
Возникновение других симптомов, сопровождающих менструацию (диарея, тошнота, рвота, головная боль), также можно объяснить действием простагландинов.
В генезе первичной дисменореи существенную роль играют также функциональные нарушения гипоталамических центров и лимбико–ретикулярного комплекса.
При функциональной неустойчивости лимбико–ретикулярного комплекса реакция на стрессовые воздействия становится неадекватной. Происходит патологическое накопление биологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина, катехоламинов, кининов), которые можно рассматривать как биохимические субстраты боли, так как они нарушают тонус и проницаемость сосудов, приводят к нарушению кровообращения, гипоксии тканей, оказывают раздражающее действие на нервные окончания. Неадекватный выброс кортиколиберина может привести к нарушению синтеза проопиомеланокортина – предшественника АКТГ и ?–эндорфина с последующей дисфункцией коры надпочечников, нарушением обменных процессов и снижением порога болевой чувствительности, связанной с дефицитом опиоидных пептидов, выполняющих роль так называемой эндогенной анальгетической системы.
