Трубное и трубно–перитонеальное бесплодие
Приблизительно у 60–70% женщин, страдающих бесплодием, наблюдается патология маточных труб или спаечный процесс в области малого таза. Чаще всего трубно–перитонеальное бесплодие развивается в результате воспаления маточных труб (гонококковые, хламидийные, микоплазменные, бактероидные и другие сальпингиты, туберкулез половых органов). Важным механизмом в приеме яйцеклетки и перемещении гамет являются сокращения фимбрий и мышц, движение ресничек и ток жидкости. После перенесенного сальпингоофорита нарушается транспортная функция маточных труб вследствие образования в них сужений, переходящих в облитерацию просвета на любом уровне, заращение фимбриального конца трубы; атрофии реснитчатого эпителия внутренней поверхности маточных труб, а также в результате функциональных нарушений кинетики маточных труб (дискоординация, гипо– и гипертонус). Органические поражения маточных труб могут быть после пельвиоперитонита или общего перитонита, аппендицита с последующей аппендэктомией, оперативных вмешательств на внутренних половых органах (миомэктомия, резекция яичников, перевязка маточных труб), послеродовых заболеваний. Перитонеальная форма бесплодия развивается также после многократного применения гидротубаций и использования масляных растворов при гистеросальпингографии. Причиной может быть психоэмоциональная неустойчивость, гипофункция яичников, гиперандрогения, гипер– или гипопростагландинемия, увеличение метаболитов простоциклина и тромбоксана А2. Более быстрое или медленное перемещение эмбриона может отразиться на развитии плода в последующем.
Кроме того, трубное бесплодие может быть обусловлено анатомо–функциональными изменениями (врожденные аномалии, генитальный эндометриоз, полипы эндометрия).
Эндокринное бесплодие. Эта форма бесплодия является собирательным понятием, поскольку речь идет о многих эндокринных заболеваниях, имеющих различные причины, патогенез и клиническую картину. Для эндокринного бесплодия характерны расстройства функций в системе гипоталамус – гипофиз – яичники, изменения в сопряженных эндокринных железах (щитовидной, надпочечниках), приводящие к нарушению процесса овуляции. Внедрение в клиническую практику методов определения гормонов в сыворотке крови (радиосатурационный, иммуноферментный, иммунофлюоресцентный) позволяет выявить поражения гипоталамо–гипофизарно–яичниковой системы и разделить пациенток с бесплодием, обусловленным немеханическими факторами, на 7 групп в зависимости от этиологии заболевания. Выделение этих групп было предложено экспертами ВОЗ, и в настоящее время эти группы используются во многих странах мира для диагностики причин функционального бесплодия и назначения патогенетической терапии.
Группа 1. Гипоталамо–гипофизарная недостаточность.
Симптомы:
? аменорея
? снижены или отсутствуют эстрогены яичникового генеза
? уровень гонадотропинов низкий
? пролактин не повышен
? опухоль в гипоталамо–гипофизарной системе не определяется
? недоразвитие половых органов: недоразвитие матки, трубы удлинены, тонкие, извитые, шейка матки коническая, влагалище узкое, недостаточно емкое
? гипоменструальный (редко гиперменструальный) синдром
? выражены аномалии развития половых органов.
Выделяют три степени гипоталамо–гипофизарной недостаточности:
А – легкая степень. Пациентки, имеющие вторичную аменорею, правильный женский фенотип, положительные пробы с прогестероном, люлиберином, отрицательную – с кломифеном
Б – умеренная степень. Пациентки, имеющие первичную (64%) или вторичную (36%) аменорею, диспропорциональный тип телосложения, отрицательную пробу с прогестероном и положительную с люлиберином
В – тяжелая степень. Пациентки, имеющие евнухоидный тип телосложения, отрицательные пробы с прогестероном и люлиберином.
Группа 2. Гипоталамо–гипофизарная дисфункция.
В эту группу входят женщины с различными расстройствами менструального цикла (недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторные циклы или аменорея), а также больные со склерокистозными яичниками (в яичниках продуцируется много андрогенов, подавлена овуляция, развивается гипертрихоз, ожирение).
Симптомы:
? дисфункциональные маточные кровотечения
? повышенная секреция эстрогенов
? невысокий уровень гонадотропинов и пролактина.
Группа 3. Яичниковая недостаточность.
Симптомы:
? аменорея, сопровождающаяся значительным снижением эстрогенов
? «приливы»
? повышение уровня ФСГ
? различные хромосомные аномалии (синдром Шерешевского – Тернера, дисгенезия гонад, тестикулярная феминизация).
Группа 4. Врожденные или приобретенные нарушения половой системы. Женщины с аменореей, не реагирующие на курсы эстрогенной терапии.
Симптомы:
? облитерация полости матки
? синехии в полости матки (синдром Ашермана).
Группа 5. Гиперпролактинемия при наличии опухоли в гипоталамо–гипофизарной области. Женщины с различными расстройствами менструального цикла (недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторные циклы или аменорея).
Симптомы:
? повышенный уровень пролактина
? подавлена продукция ФСГ и ЛГ
? наличие опухоли в гипоталамо–гипофизарной области (микро– или макроаденома гипофиза).
Группа 6. Гиперпролактинемия без поражения гипоталамо–гипофизарной области.
Симптомы:
? повышенный уровень пролактина
? ановуляторные циклы
? аменорея
? может быть галакторея (синдром Киари – Фроммеля).
Группа 7. Аменорея на фоне опухоли в гипоталамо–гипофизарной области.
Симптомы:
? снижение продукции рилизинг–гормонов и гонадотропинов
? снижение экскреции эстрогенов
? ановуляторные циклы
? аменорея при нормальном уровне пролактина
? обнаружение опухоли в гипоталамо–гипофизарной области.
К бесплодию могут привести также нарушения в гипоталамо–гипофизарно–яичниковой системе в результате поражения других желез внутренней секреции (щитовидной, надпочечников, поджелудочной).
