Клиническая картина
Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность симптомов зависит от фазы инфекционно–токсического шока, длительности его течения, от степени выраженности повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого развился шок.
Для врача важно определить ранние симптомы септического шока в соответствии с критериями международной согласительной конференции (1992).
Сепсис–системный ответ на инфекцию характеризуется 8 и более признаками: температура тела – более 38°С или менее 36°С, ЧСС – более 90 уд/мин, частота дыхания более 20 в минуту, рСО2 – менее 32 мм рт. ст., лейкоциты – более 12.000/мл или менее 4000/мл или незрелые формы – более 10%.
Тяжелый сепсис характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания.
Инфекционно–токсический шок – сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию; гипоперфузей тканей, лактатацидозом, олигурией, нарушением сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается.
Инфекционно–токсический шок наступает остро после операций или каких–либо мероприятий в очаге инфекции, при которых возникают предпосылки для проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло.
Развитию шока всегда предшествует гипертермия до 39– 41°С, держится от нескольких часов до 1–3 суток, затем резко снижается на 2–4°С до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр, характерны повторяющиеся ознобы. Ведущим признаком инфекционно–токсического шока будет снижение артериального давления без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей. При гипердинамической («теплой») фазе шока систолическое артериальное давление снижается до 80–90 мм рт. ст. (10,6–12,0 кПа). На этих цифрах артериальное давление удерживается от 15 мин до 2 ч. В связи с этим данная фаза шока иногда пропускается врачебным персоналом. Гиподинамическая («холодная») фаза шока обусловлена быстрым и длительным снижением артериального давления. Это состояние может продолжаться от нескольких часов до несколько суток. Иногда у больных возникает короткая ремиссия. Однако необходимо учитывать, что инфекционно–токсический шок может развиться и при нормальном артериальном давлении. У отдельных больных могут наблюдаться даже повышенные показатели артериального давления. Возникает тахикардия (120– 140 уд/мин). Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического артериального давления) превышает 1,5 (норма 0,5), что свидетельствует о снижении ОЦК. Рано возникает одышка (от 30 до 60 дыханий в минуту), что указывает на нарастание тканевого ацидоза и формирование «шокового» легкого. Нарушение со стороны ЦНС выражается в эйфории, возбуждении, дезориентации, бреде, слуховых галлюцинациях, вялости и затем адинамии. Эти нарушения ЦНС могут предшествовать снижению артериального давления.
В первые часы шока багрово–красный цвет кожных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. Таким образом, изменения со стороны кожных покровов характеризуются гиперемией и сухостью, затем кожные покровы бледнеют, холодеют и покрываются липким холодным потом. К 6–12–му часу заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания геморрагического характера. Может возникнуть Herpes labialis. При развитии печеночной недостаточности кожа имеет желтушный цвет. Появление акроцианоза, петехиальной сыпи на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей отмечается позже. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин указывают на признаки ДВС–синдрома.
Пациентки отмечают боли непостоянного характера и локализации; появление последних связывают с нарушением кровообращения и кровоизлияниями в ткани. Часто наблюдается рвота, которая со временем приобретает «кофейный» цвет, что связано с кровоизлияниями и некрозом в слизистой желудка.
Часто присоединяются симптомы ОПН, ОДН и кровотечения в результате развития ДВС крови. В диагностике инфекционно–токсического шока крайне важное значение имеет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блокады легочного кровотока тромбоцитарно–фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде отека и развития острой легочной недостаточности, для которых характерны тахипноэ и метаболический ацидоз. Рентгенологически во всех отделах легких обнаруживают облаковидные затемнения – проявление интерстициального отека легочной ткани.
В литературе выделяется 3–я фаза – «необратимая», или «вторичный» шок. Она характеризуется анурией, дыхательной и сердечной недостаточностью, комой.
