Патогенез
Для возникновения инфекционно–токсического шока необходимо кроме инфекции наличие снижения общей резистентности проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.
Новые открытия в области молекулярной биологии позволили лучше понять многие патогенетические механизмы развития сепсиса. В сущности сепсиса и инфекционно–токсический шока лежит системный воспалительный ответ, который опосредован продукцией большого количества медиаторов. Эффекты и взаимодействие этих веществ обусловливают сложное течение заболевания, которое по этой причине в каждом случае носит индивидуальный характер. Эффект обратной связи, который заложен в этом процессе, может приводить как к увеличению надежности системы, так и к ухудшению состояния больного.
В патогенезе инфекционно–токсического шока можно выявить следующие моменты:
? гипердинамию сердечно–сосудистой системы, которая характеризуется увеличением сердечного выброса и низким сосудистым сопротивлением
? повышение проницаемости сосудов
? усиление агрегации тромбоцитов
? дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к уменьшению венозного возврата, шунтированию крови по периферии, централизации кровообращения, что приводит к нарастанию клеточной гипоксии и развитию легочной, печеночной недостаточности.
В патогенезе инфекционно–токсического шока различают гипердинамическую и гиподинамическую фазы. При гипердинамической фазе инфекционно–токсический шока периферический кровоток остается довольно высоким, но капиллярная перфузия снижена. Нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ. Наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулентного звеньев гемостаза с развитием ДВС–синдрома. Избирательный спазм венул в сочетании с прогрессированием ДВС–синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов способствует просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство.
Гиподинамическая фаза инфекционно–токсического шока характеризуется снижением артериального давления, которое носит стойкий характер. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.
Таким образом, для инфекционно–токсического шока характерны уменьшение системного сопротивления и артериальная гипотензия при увеличении сердечного выброса. Одним из ключевых моментов развития инфекционно–токсического шока является угнетение сократительной способности миокарда, несмотря на начальное увеличение сердечного индекса. Состояние сократительной способности миокарда часто определяет исход.
