Сдавливающий перикардит.
Хронический сдавливающий (констриктивный, слипчивый) перикардит – это заболевание, сопровождающиеся нарушением сердечной деятельности в результате рубцового изменения перикарда.
Этиология.
Констриктивный перикардит является чаще всего следствием ревматизма, туберкулеза, острого фибринозного выпотного перикардита, инфаркта миокарда. Он может возникнуть после закрытых и открытых травм сердца, заболеваний крови, сопровождающихся гемоперикардом.
Патологическая анатомия.
При сдавливающем перикардите происходит фиброзное изменение наружного и внутреннего листков перикарда. Стенки околосердечной сумки теряют свои эластические свойства, утолщаются, обызвествляются, срастаются между собой. Это приводит к облитерации ее полости. В ряде случаев в полости перикарда образуется третья оболочка. Она представляет собой оставшийся после рассасывания перикардиального экссудата и подвергнувшийся организации и обызвествлению фибрин, сухой детрит. В результате происходящих процессов в окружности сердца формируется соединительнотканный панцирь толщиной 1,5–2 см, который сдавливает сердце. Компрессии подвергаются все или некоторые отделы сердца. Чаще рубцовая ткань охватывает область верхушки сердца. Иногда фиброзно–известковые изменения поражают только атриовентрикулярную борозду. В таких случаях возникает симптомокомплекс, напоминающий клинику стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Констриктивный перикардит сопровождается миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, подвергаются атрофии и жировому перерождению. Наряду с внутриперикардиальными формируются и медиастино–перикардиальные сращения, что еще больше затрудняет работу сердца. У многих больных процесс склерозирования распространяется на поддиафрагмальную брюшину, селезеночную и печеночную капсулы. Это приводит к развитию псевдоцирроза печени с нарушением печеночной циркуляции и асциту.
Патогенез.
При хроническом сдавливающем перикардите существует два механизма сдавления сердца – первичный и вторичный.
Первичные сдавления характеризуются истинным рубцовым сморщиванием перикарда. При вторичном сдавлении листки перикарда утрачивают свою растяжимость. Исходный объем перикардиального мешка не уменьшается. Однако. если в дальнейшем возникнет необходимость в расширении сердца, например, в связи с формированием клапанного порока или рецидивирующим накоплением выпота в перикарде, компенсаторной дилатации полостей сердца или расширения полости перикарда не происходит. Непосредственное сдавление сердца сопровождается наступлением ранних расстройств гемодинамики, чаще всего через несколько недель или месяцев после начала заболевания. При вторичной констрикции расстройство кровообращения формируется в течение ряда лет.
В результате происходящих процессов нарушается расширение сердца в фазу диастолы (гиподиастолия). Прежде всего страдает функция желудочков, что сопровождается затрудненным поступлением крови к правым отделам сердца и повышением венозного давления. Однако повышение венозного давления вначале носит активный компенсаторный характер. Периферические вены в этой фазе заболевания спазмированы и нитевидны. Постепенно возникают признаки декомпенсации кровообращения. Повышается давление в грудном лимфатическом протоке и спиномозговом канале, что наряду с ухудшением аортального и печеночного кровотока способствует появлению отеков и внутриполостной транссудации.
Клиническая картина.
Формируется постепенно. В начальных стадиях заболевания пациенты отмечают слабость, одышку, чувство сдавления в области сердца при физических нагрузках, В дальнейшем указанные симптомы появляются после малейшего физического напряжения. Одышка носит стабильный характер и никогда не возникает приступообразно. Больных беспокоят боли в правом подреберье, неприятные ощущения в животе, запоры и метеоризм. Снижается аппетит. С увеличением сроков заболевания наблюдается прогрессирование сердечной недостаточности. В итоге больные погибают.
Диагностика.
При осмотре больного определяются цианоз лица, ушей, кистей рук, отек лица, шеи, конечности, асцит. Наблюдаются расширение и пульсация яремных вен, систолическое втяжение межреберных промежутков, парадоксальный пульс. На вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что связано с резким снижением диастолического объема в правых отделах сердца. АД находится на нижних границах нормы. Венозное давление достигает 300–350 мм рт. ст. Верхушечный толчок в большинстве случаев не определяется. Границы относительной и абсолютной тупости сердца совпадают.
При аускультации тоны сердца приглушены, часто выслушивается трехчленный ритм. Его появление связано с формированием дополнительного тона в протодиастолической фазе (тон броска).
На ЭКГ регистрируются расширенный зубец Р, снижение вольтажа комплекса QRS, смещение интервала ST вниз от изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т.
Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить локальное или распространенное обызвествление перикарда, неровность контуров сердца, расширение его тени за счет увеличения предсердий, отсутствие талии сердца, сглаженность ретрокардиального и ретростернального полей. На рентгенограммах уменьшается величина зубцов сердечных сокращений, наблюдается их деформация.
При эхокардиографии находят увеличение толщины листков перикарда, облитерацию его полости, уменьшение диастолического объема левого желудочка.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения в большом круге: портальной гипертензией, опухолями средостения, пороками сердца.
Лечение.
Больным со сдавливающим перикардитом абсолютно показано хирургическое лечение. В качестве предоперационной подготовки проводят комплексную медикаментозную терапию с учетом этиологии заболевания.
Положительный результат достигается только при выполнении субтотальной перикардэктомии. Измененный перикард иссекается в определенной последовательности. Это связано с опасностью перегрузки правых отделов сердца и возникновением отека легких. В начале иссекают перикард над левым желудочком, устьями легочного ствола и аорты, затем над правым желудочком и предсердием, устьями полых вен. Эффективность хирургического вмешательства подтверждается снижением венозного давления до суб– или нормальных цифр уже к концу операции.
Послеоперационная летальность составляет 1–3%. Положительные исходы операции (у 75–80% больных) определяются только при нормализации сердечной деятельности, т.е. не ранее чем через 3–6 месяцев.
