Поздний демпинг–синдром (гипогликемический синдром).
Развивается у 10–15% больных, перенесших резекцию желудка. В основном характеризуется легкой и средней степенями тяжести.
Патогенез.
Развитие позднего демпинг–синдрома связывается с нарушением углеводного обмена: первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг–реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге. В последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии.
Клиническая картина.
Гипогликемический синдром проявляется через 1,5–3 ч после употребления пищи. У больных возникают слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в подложечной области. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести гипогликемического синдрома: легкую, среднюю и тяжелую,
В ряде случаев ранний и поздний демпинг–синдромы сочетаются.
Диагностика.
Диагностика позднего демпинг–синдрома основывается на анализе клинических симптомов, которые в отличие от ранней демпинг–реакции значительно уменьшаются или исчезают после употребления пищи, особенно сладкой. В момент приступа отмечается низкий уровень сахара в крови (меньше 4,12–2,75 мкмоль/л).
Лечение.
Больные с демпинг–синдромом подлежат консервативному лечению. Если оно неэффективно, что чаще наблюдается у больных с тяжелой формой демпинг–синдрома, выполняется один из вариантов редуоденизации, т.е. включение двенадцатиперстной кишки в процесс пищеварения.
