Синдром приводящей петли
Синдром приводящей петли (синдром слепой кишки, синдром желчной регургитации) – это один из видов постгастрорезекционных расстройств, развивающихся после формирования гастроеюнального анастомоза. Он сопровождается нарушением эвакуации кишечного содержимого из приводящей петли и встречается в 0,8–14% случаев.
Этиология.
В основе развития синдрома лежит задержка опорожнения приводящей петли, представляющей собой часть двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки между связкой Трейтца и гастроэнтероанастомозом. Факторы, приводящие к развитию синдрома, подразделяются на органические и функциональные.
Первые из них более многочисленны:
1. Ущемление приводящей петли позади гастроэнтероанастомоза или межкишечного соустья; в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.
2. аворот и ротация длинной приводящей петли.
3. нвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтероанастомоз, в отводящую петлю.
4. ыпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно–кишечный анастомоз.
5. давление приводящей петли периорганными сращениями.
6. Перегиб петли из–за острого угла между коротким приводящим коленом и линией гастроэнтероанастомоза.
7. Сужение приводящей петли при рубцовой послеоперационной пептической язве.
8. Артериомезентериальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.
9. Сдавление приводящей петли опухолевым процессом.
10. Технические погрешности формирования желудочно–кишечного соустья: образование внутреннего клапана вследствие избытка стенки желудка у малой кривизны; захват в линию швов большего объема кишечной стенки.
Патогенез.
Функциональные факторы синдрома приводящей петли обусловливают снижение тонической и двигательной активности двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз). Дуоденостаз может существовать и до операции в виде первичной или вторичной формы, а также возникнуть после операции. Причинами послеоперационного дуоденостаза являются повреждение ветвей блуждающих нервов, травма стенки кишки.
Замедление опорожнения приводящей петли приводит к скоплению в ней большого количества желчи, секрета панкреатических и дуоденальных желез, пищи (в норме за сутки из приводящей петли в кишечник через культю желудка эвакуируется более 1,5 л пищеварительных соков). Вследствие повышения внутрикишечного давления уменьшается поступление в двенадцатиперстную кишку, а затем и в тонкий кишечник желчи, панкреатического сока. Нарушаются пищеварение и всасывание витамина ВЛ, что у некоторых пациентов сопровождается появлением железодефицитной анемии. Развивающаяся в приводящей петле бактериальная флора проникает в печеночные ходы, желчный пузырь и поджелудочную железу. Отмечаются цирротические изменения в печени, дискинезия желчных ходов, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе, фатеровом сосочке (стенозирующий папиллит), дискинезия сфинктера Одди. Заброс дуоденалького содержимого в культю желудка приводит к появлению тяжелых форм гастрита, анастомозита (в том числе эрозивно–язвенных поражений слизистой), кровотечениям. Из–за частых рвот нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера. Дуоденальное содержимое начинает поступать в пищевод, что ведет к рефлюкс–эзофагиту.
При остром развитии синдрома приводящей петли (перегиб, инвагинация) происходит нарушение кровообращения ее стенки с развитием гангрены кишки и перитонита.
Клиническая картина.
Выделяют острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.
Острая форма синдрома сопровождается появлением интенсивных болей в правом подреберье, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается, появляются тахикардия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В случае некроза кишки развивается перитонит.
В клинической картине хронического синдрома приводящей петли превалируют чувство тяжести, распирающая боль в правом подреберье и эпигастрии, отрыжка, рвота желчью. При забросе пиши в приводящую петлю в рвотных массах определяется частично переваренная пища.
Выделяют три степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени тяжести синдрома боль непостоянна. Она возникает после обильного употребления жирной и углеводистой пищи. Наблюдается отрыжка или срыгивание желчью в объеме от 50 до 100 мл. Дефицит массы тела отсутствует или незначительный. У лиц со средней степенью тяжести синдрома боль становится более выраженной, носит распирающий, жгучий характер, появляется через 10–15 мин после еды. На высоте болей возникает рвота в объеме от 300 до 400 мл. Рвота бывает 3–4 раза в неделю. Дефицит массы тела составляет 10 кг. Трудоспособность снижается. Тяжелая форма синдрома сопровождается резкими болями, иррддиирующими за грудину, в область сердца. Боли усиливаются при присоединении перитонита, холецистита, эзофагита. Рвота появляется ежедневно, нередко после каждого употребления пищи, в объеме до 1–3 л. Больных беспокоят изжога, жажда, прогрессирующее похудание, анемия. Трудоспособность утрачивается.
Диагностика.
Объективно у больных, особенно со средней и тяжелой степенями синдрома, находят иктеричность склер, желтушноеть кожи. Живот асимметричен за счет выбухания в правом подреберье и эпигастрии. Здесь же пальпируется эластичное образование – переполненная приводящая петля, которая опорожняется после рвоты. Иногда пальпаторно определяют увеличение печени и желчного пузыря.
При рентгенологическом исследовании выявляют сочетание органических и функциональных изменений в приводящей, а нередко и в отводящей петлях. На обзорной рентгенограмме брюшной полости в проекции приводящей петли нередко виден горизонтальный уровень жидкости. Контрастное вещество забрасывается в приводящую петлю и длительно там задерживается. Наблюдается дискинезия кишки. Приводящая петля расширена до 6–7 см, нижний ее сегмент провисает. У некоторых больных отмечаются сужение приводящей петли, рубцовые и язвенные изменения в зоне анастомоза и в отводящей петле. Вместе с тем при повышении давления в приводящей петле, ее перегибе в области желудочно–кишечного соустья контрастная взвесь может не поступать в приводящую петлю.
Лечение.
Консервативное лечение включает ограничение жирных блюд, частый прием небольших порций пищи, фракционную зондовую декомпрессию желудка, назначение антацидов, спазмолитиков, средств, усиливающих двигательную активность желудка. Однако такое лечение малоэффективно.
Для хирургической коррекции синдрома применяются:
1. реконструкция гастроеюностомии по Бильрот–II в У–образный гастроеюнальный анастомоз;
2. реконструкция гастроеюноанастомоза в гастродуоденальный анастомоз;
3. формирование анастомоза между провисающей частью двенадцатиперстной кишки и отводящей петлей тонкого кишечника "бок в бок";
4. при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг–синдромом выполняют реконструктивную гастроеюнодуоденопластику по Захарову–Хенли со стволовой ваготомией.
Профилактика синдрома приводящей петли достигается диагностированием у больных, подлежащих резекции желудка, дуоденостаза; использованием при формировании гастроеюнального соустья петли тощей кишки длиной 8–10 см от трейтцевой связки; подшиванием приводящей петли к малой кривизне в целях создания клапана; надежной фиксацией культи желудка в окне брыжейки поперечной ободочной кишки.
